Виды правовых аксиом. Правовые аксиомы, презумпции и фикции

Гемолиз крови — процесс, сопровождающийся разрушением эритроцитов (красных кровяных телец) и высвобождением гемоглобина. Безусловно, подобное явление совершенно естественно, так как в среднем красные клетки крови живут около 110-130 дней. Тем не менее, в некоторых случаях преждевременное разрушение эритроцитов может привести к различным осложнениям, а иногда и к летальному исходу.

Гемолиз крови и его разновидности

На сегодняшний день принято выделять две основные формы патологического гемолиза:

• Внутрисосудистый распад эритроцитов происходит непосредственно в полости сосуда и сопровождается выделением в кровь свободного гемоглобина. Подобное нарушение может быть результатом некоторых аутоиммунных заболеваний, проникновения в кровь ядов и ряда токсинов.
• Внутриклеточный гемолиз крови сопровождается разрушением эритроцитов в тканях тех или иных органов, в частности, печени, селезенке и костном мозге. В большинстве случаев это естественный механизм утилизации старых клеток. Повышенный уровень распада может свидетельствовать о наличии некоторых тяжелых болезней.

Гемолиз крови: причины

На самом деле, распад красных клеток может быть результатом воздействия совершенно разных факторов, причем как внутренней, так и внешней среды.

• Довольно часто причиной являются некоторые токсины, а также лекарственные препараты.
• Существует и биологический гемолиз, который вызван ядом насекомых и некоторых других животных.
• Как уже упоминалось, патология может возникать на фоне некоторых тяжелых заболеваний организма, включая аутоиммунные болезни, при которых иммунная система атакует собственные
• Переливание неподходящей крови также может вызвать разрушение эритроцитов.
• К факторам риска можно отнести температурные колебания, воздействие ультразвука.

В любом случае, причина крайне важна, так как именно от нее зависит выбор метода лечения.

Гемолиз крови и его симптомы

На самом деле, патологический гемолиз — крайне опасное состояние. Его симптомы напрямую зависят от скорости и степени разрушения эритроцитов. И не стоит забывать, что именно красные клетки крови отвечают за газообмен между тканями — при снижении их количества возникает

Нередко на фоне гемолиза развивается особая, быстро прогрессирующая форма анемии. При подобном заболевании пациенты жалуются на снижение работоспособности, постоянную слабость, головокружения, сонливость, снижение аппетита. Если разрушение эритроцитов происходит внутри органов, то заболевание сопровождается увеличением печени и селезенки, периодическими В более тяжелых случаях можно наблюдать развитие желтухи — кожа и склеры глаз приобретают характерный желтоватый оттенок.

Гемолиз крови: лечение

Как уже упоминалось, терапия напрямую зависит от формы и причин возникновения гемолиза. Например, при отравлении необходимо вывести из организма токсин. Поражение ядом животного требует введения противоядия. В некоторых случаях проводят переливание крови, но только от максимально подходящего донора. Конечно же, пациенту назначают постельный режим и Иногда проводится операция по удалению селезенки.

Явление, связанное с разрушением эритроцитов и выделением при этом гемоглобина в плазму — это гемолиз. Существует несколько классификаций этого процесса, зависящих от причин, его вызывающих, места происхождения и пр.

Понятие гемолиза и классификация

Не каждый человек знает, что это такое и представляет ли опасность. Процесс идет в организме после того, как эритроциты отслужили свой срок - 4-5 месяцев. По окончании этого клетки погибают.

Опасность представляет разрушение эритроцитов в стремительном темпе, так как есть риск развития патологий.

Виды гемолиза:

• физиологический (биологический, естественный) процесс — гибель эритроцитов, отслуживших свой цикл;
• патологический, не зависящий от физиологии в организме.

В первом случае на место клеток, отслуживших свое время, приходят новые, и процесс подразделяется на:

• внутриклеточный, происходящий в органах (печени, костном мозге, селезенке);
• внутрисосудистый гемолиз, когда белок плазмы переносит гемоглобин к клеткам печени, превращая в билирубин, а эритроциты разрушаются непосредственно в кровяном русле.

Патологическое разрушение - гибель жизнеспособных эритроцитов под каким-либо воздействием. Процесс классифицируется по факторам воздействия:

• химический — разрушение липидно-белковой оболочки из-за влияния агрессивных продуктов, таких как хлороформ, спирт, эфир, уксусная кислота, алкоголь;
• механический, происходящий по причине разрушения мембранной оболочки, например, если резко встряхнуть пробирку с пробой, применить аппарат искусственного кровообращения (гемодиализ) для переливания крови;
• термический, когда слишком низкая или высокая температура вызывает гибель оболочки эритроцитов (ожоги, обморожения);
• биологический возможен из-за проникновения ядовитых продуктов в плазму (укус пчелы, змеи, насекомых), либо трансфузия крови, несовместимой по группе;
• осмотический гемолиз, когда эритроциты погибают при попадании в среду, в которой меньше, чем в плазме (внутривенное введение физраствора, концентрация которого ниже 0,85-0,9%).

Выделяют еще гемолиз электрический - гибель красных кровяных телец из-за воздействия электротока.

Причины явления

Распад эритроцитов в возникает по нескольким причинам. При остром гемолизе отмечают ускоренное течение реакции и значительное ухудшение состояния человека.

Основные причины, способствующие подобному:

• переливание крови, не подходящей по компонентам пациенту, что возможно из-за отсутствия проб, в результате ошибки лаборанта;
• острое инфекционное поражение или токсическое воздействие на организм, приводящее к тяжелой и обладающее аутоиммунным характером;
• изоиммунная гемолитическая анемия (проблема новорожденных), с которой малыш рождается, из-за резус-конфликта с материнской кровью.

Появление патологического гемолиза вызывают:

Вызвать поражение крови может серповидная анемия, бесконтрольное лечение медикаментозными препаратами. Кое-какие анальгетики, сульфаниламиды, мочегонные средства, лекарства для терапии туберкулеза способны спровоцировать повышенную гибель эритроцитов.

Гемолиз возможен из-за допущенных нарушений при сдаче анализов, из-за чего они становятся негодными для дальнейшего исследования. Подобное бывает в результате слишком быстрого забора крови, несоблюдения стерильности, неправильного хранения и транспортировки, из-за чего происходит разрушение оболочек .

Негативное воздействие оказывает и неподготовленность пациента к анализу, например, употребление накануне слишком жирной пищи, так как разложение жиров стимулирует развитие гемолиза.

Гемолиз у детей

Он выявляется сразу при рождении, и причиной его становится несовместимость антител мамы и ребенка. У детей ярко выражена отечность в тяжелой форме, анемия, желтуха. Как и у взрослых, патология подразделяется на внутрисосудистую и внутриклеточную.

Несовместимость крови плода и матери определяют во время беременности и нередко проводят внутриутробное лечение. На свет чаще всего младенец появляется методом кесарева сечения. Гемолитическое заболевание обычно возникает у недоношенных детей.

Дальнейшее лечение ребенка, а иногда и матери, проводится на основании клинической картины. Оно включает в себя переливание крови, гормонотерапию.

Одновременно с трансфузией крови проводится глюкокортикостероидное лечение, например препаратом «Кортизон», вводимым внутримышечно.

Нередко приходится отказываться от кормления малыша грудным молоком, что относится к немедикаментозным методам лечения.

Симптомы и проявления

Для здорового человека биологический гемолиз эритроцитов проходит незаметно. Клинические симптомы возможны при остром или патологическом проявлении.

Признаки острого гемолиза:

• низкое артериальное давление;
• бледность лица, сменяющаяся цианозом.

Если пациент в сознании, могут быть жалобы на:

• сильное давление в грудной клетке;
• жар по телу;
• тошноту, сопровождающуюся рвотой;
• боль, выраженную в поясничной части, что является типичными признаками гемолиза.

Четкие симптомы, указывающие на то, что эритроциты распадаются, у людей, проходящих гормонотерапию, курс облучения, находящихся под наркозом, отсутствуют или их проявление незначительное.

При лабораторном анализе взятых проб хорошо видно, что идет распад эритроцитов, реакция крови показывает, что нарастает анемия, уменьшаются тромбоциты, увеличивается билирубин, нарушается свертываемость.

Изменяется и цвет мочи, он становится темно-красным, биохимический анализ показывает присутствие гемоглобина, калия, белка.

Нормы и выявление патологии

Для определения гемолиза замеряют уровень гемоглобина, количество ретикулоцитов, билирубина в сыворотке. Изредка требуется измерение жизненного цикла эритроцитов при помощи радиоизотопных методов.

Для выявления, в норме ли распад эритроцитов, необходимо определить плотность их оболочки методом осмотической резистентности, позволяющим выявить минимальное или максимальное разрушение.

После забора крови проводят специальный тест - индекс гемолиза (HI), позволяющий выявить содержание гемоглобина в крови. У мужчин оптимальное содержание эритроцитов составляет 4,3-5,7*106 /мкл, у женщин - 3,9-5,3*106/мкл. Количество эритроцитов у ребенка не старше 12 лет — 3,6-4,9*1012/л, 12-15 лет — 3,9-5,5*1012/л.

Также при лабораторных исследованиях определяют как отношение всего объема эритроцитов к общему объему плазмы.

Оптимальное значение для мужчин и женщин - 0,4-0,52 и 0,37-0,49 соответственно.

Норма гематокрита у детей первого дня жизни до месяца составляет от 0,56 до 0,45, от года до 15 лет - 0,35-0,39, старше 15 лет - 0,47.

Немаловажное значение имеет определение сферичности эритроцитов . Это соотношение между диаметром и толщиной стенок. В норме значение у человека составляет 0,26-0,28.

Эритроциты, отслужившие свой срок, имеют шаровидную форму. Если подобная конфигурация наблюдается у молодых клеток, то срок их жизни сокращается в 10 раз, и они погибают, не выполнив своей функции.

Появление шаровидных клеток крови позволяет сделать выводы о возрастании индекса сферичности, что указывает на развитие гемолитической анемии.

Наиболее жизнестойкими оказываются молодые клетки (), только что вышедшие из костного мозга. Благодаря утолщенной дисковидной форме, они имеют низкий индекс сферичности.

Если при анализе выявлен повышенный распад эритроцитов, то назначают повторную сдачу крови, чтобы исключить ошибки при заборе и убедиться в достоверности результата.

Терапия, последствия и профилактика

При остром гемолизе требуется экстренная медицинская помощь. Купирование проявлений криза возможно только в стационарных условиях, в отделении реанимации.

К основным методам лечения относят:

1. Устранение причины.
2. Выведение поражающих элементов - промывание желудка и очищение клизмой кишечника.
3. При наличии почечной или печеночной недостаточности, при имеющихся сопутствующих заболеваниях проводят симптоматическую терапию, гемодиализ при росте мочевины.
4. При осложненных состояниях, несущих угрозу жизни, проводят интенсивную терапию и делают переливание крови. При значительном поражении эритроцитов вводят эритроцитарную массу, заменяющую трансфузию крови.
5. При наличии врожденной анемии стимулируют выработку красных кровяных телец.
6. Применение гормональных средств, предотвращающих воспаление и поднимающих давление в сосудах.

Нелегко дается лечение наследственной анемии гемолитического характера. Иногда приходится удалять селезенку, особенно при обширном поражении органа.

Нередко требуется процедура очищения крови методом плазмафереза с использованием (внутривенно) препарата «Гепарин», что способствует выведению свободного гемоглобина.

При признаках аутоиммунного гемолиза применяют глюкокортикостероидные средства, например «Преднизолон» . Гемолитический криз в глубокой стадии купируется при помощи «Реоглюмана».

Профилактической мерой при почечной недостаточности является совместный прием Диакарба и бикарбоната натрия.

При гемолизе основное последствие - гемолитическая анемия, нередко сопровождающаяся изменением количества тромбоцитов, лейкоцитов, развитием тромбов в сосудах, возникновением желчнокаменной болезни.

В целях профилактики необходимо соблюдать несложные правила:

• не следует собирать в лесу и употреблять незнакомые ягоды и грибы;
• при укусах ядовитых насекомых, пауков, змей до момента оказания квалифицированной помощи нужно в течение 2-х минут прижечь пораженный участок, наложить жгут, чтобы яд не попал в кровь, и по возможности выдавить его.

Важно не проводить самолечение, выбирая случайные препараты. Нужную терапию может назначить только специалист, сделав это на основании обследований и анализов.

Гемолиз крови – это процесс, в ходе которого происходит нарушение мембраны эритроцитов, они распадаются, и происходит выброс гемоглобина в окружающую среду (в плазму или сыворотку). Гемолиз делится в соответствии с его расположением, которое может происходить в двух направлениях:

• in vivo – в теле пациента при тяжелых внутрисосудистых заболеваниях;
• in vitro – во время отбора проб, транспортировки и обработки образца крови при сдаче анализов.

Общепринятая классификация

Существуют следующие виды гемолиза:

• Осмотический гемолиз эритроцитов. Может происходить как в гипертоническом, так и в гипотоническом растворе. В гипертоническом растворе клетки выпускают воду в окружающую среду и сжимаются, что может привести к дефектам в клеточной мембране. Это отличает его от гипотонического раствора, в котором клетки заполняются водой, приобретая сферическую форму, они могут разрываться (цитолиз).
• Физический гемолиз. Обычно, в основе лежит механическое повреждение мембраны. Его может вызвать, например, встряхивание, а также резкие изменения температуры или ультразвук. Это – самый распространенный гемолиз крови при сдаче анализов.
• Химический гемолиз основан на химической реакции липидов в мембране с определенным веществом. Повреждение может быть вызвано сильными кислотами, поверхностно-активными веществами, жирами или растворителями.
• Токсичный гемолиз. Происходит при воздействии определенных бактериальных токсинов. Это может быть реакция на присутствие животных (в частности, змеиного) или растительных токсинов.
• Иммунологический гемолиз. Является типичным при несовместимом переливании.

Многие бактерии вызывают посредством гемолизинов (гемолизином называется вещество, которое вызывает гемолиз) разложение компонентов крови в агаровой среде. В зависимости от типа различаются:

• α-гемолитическая активность – частичное разложение гемоглобина, зеленый цвет;
• β-гемолитическая активность – полное разрушение красных кровяных клеток вокруг колонии;
• γ-гемолитическая активность – нет гемолиза.

Внесосудистое/экстраваскулярное разрушение эритроцитов (in vitro)

Вне сосудов эритроциты разрушаются быстро. Из них выпускается гемоглобин (или целые эритроциты), фагоцитированный тканевыми макрофагами, а образующийся билирубин проникает в окружающую среду, определяя цвет близлежащих тканей (локальное пожелтение – типичное при подкожной гематоме, ушибе).

Желтушная окраска впоследствии обесцвечивается и остается цвет «ржавчины» (гемосидерин – например, локальные кровоподтеки в головном мозге).

Следующим пигментом, возникающим в этом процессе, является цероид – липопигмент, формирующийся в результате полимеризации продуктов окисления липидов (липиды, освобожденные из разрушенных эритроцитов). Смесь цероидов с гемосидерином называется гемофусцином.

Впоследствии происходит создание гематомы неспецифической грануляционной тканью – в периферии присутствуют сидерофаги и фибрин, вдоль которого в гематому врастает грануляционная ткань, а после гематомы остается только небольшой шрам.

Ускоренный внесосудистый гемолиз сопровождает, например, гиперспленизм, некоторые нарушения метаболизма эритроцитов, малярию и т. д. Уровень неконъюгированного билирубина может быть повышен (выше 12 мг/дл). Присутствуют симптомы гемолитической анемии:

• повышенное количество ретикулоцитов;
• гемоглобинурия;
• анемия (гемоглобин менее 120 г/л);
• сниженное число эритроцитов в картине крови;
• повышение активности лактатдегидрогеназы.

Разделение внесосудистого процесса разрушения клеток крови в соответствии с причиной

Тип in vitro делится на 4 группы, основанные на причине возникновения:

• механический – слишком сильное встряхивание, всасывание при отборе, центрифугирование при высокой скорости, транспортировка цельной крови на большие расстояния;
• осмотический – мокрые трубки, отбор меньше заданного количества крови в пробирку, содержащую антикоагуляционный агент;
• термический – кровь подвергается воздействию слишком низких или высоких температур;
• химический – недостаточное высыхание дезинфекции, которая разрушает мембрану эритроцитов.

Внутрисосудистое разрушение эритроцитов (in vivo)

Распад клеток крови в кровеносных сосудах может быть вызван следующими причинами:

• самими эритроцитами (корпускулярный);
• внешними агентами (экстракорпускулярный).

Гемоглобин, высвобождаемый из разрушающихся эритроцитов, связывается с гаптоглобином, что приводит к возникновению комплекса, который не проходит клубочковый фильтр (функция гаптоглобина, формируемого в печени, заключается в предотвращении повреждения почек, а также потери железа). Комплекс поглощается макрофагами – гемоглобин распадается, возникает билирубин и ферритин или гемосидерин.

Повышенный индекс гемолиза характеризуется гемосидерозом. Если количество выпущенного гемоглобина выше, чем может связывать гаптоглобин (в особенности, при остром гемолизе снижается концентрация гаптоглобина в сыворотке (норма – 0,3-2 у. е.)), то возникает гемоглобинемия.

Избыточный гемоглобин проходит через клубочковый фильтр в канальцы почек – возникает гемосидеринурия (часть молекул гемоглобина захватывается клетками проксимальных канальцев и преобразуется в гемосидерин, который затем высвобождается в мочу). Вследствие осаждения гемоглобина развивается повреждение почек.

Причины внутрисосудистого разрушения эритроцитов

Гемолиз эритроцитов in vivo происходит в сосудистой системе человека – имеет место внутрисосудистый гемолиз. Освобожденный гемоглобин создает комплексы с белком плазмы – гаптоглобином. Он, в свою очередь, поглощается клетками ретикулярной системы, где распадается с формированием билирубина, который накапливается в печени и затем выводится из организма.

Внутрисосудистый гемолиз характеризуется неопределяемой концентрацией гаптоглобина, который сбалансирован комплексами с гемоглобином и повышенной концентрацией непрямого билирубина, который печень не успевает секретировать в достаточном количестве. Уровень калия не увеличивается, функционирующие почки успевают выделять его с мочой.

Причины гемолиза в кровеносных сосудах (внутрисосудистый гемолиз) могут быть следующими:

• гематологические заболевания: гемолитическая анемия, синдром диссеминированной внутрисосудистой коагулопатии;
• нарушение обмена веществ (заболевания печени);
• химические эффекты (гемолиз из-за приема лекарств);
• физические эффекты (искусственная замена клапана);
• ожоги;
• реакция после переливания крови;
• тяжелая инфекция.

Диагностика возможных причин

В диагностических целях применяется несколько методов.

Тест Кумбса

Тест Кумбса – это обнаружение антител к поверхностным антигенам эритроцитов. Антиглобулиновая сыворотка добавляется к отмытым эритроцитам пациента. Выпадение осадка указывает на наличие иммуноглобулинов или компонентов комплемента на эритроцитах.

Тест делится на 2 типа:

• прямой тест Кумбса (также называемый прямым антиглобулиновым тестом) – позволяет обнаруживать красные кровяные клетки, покрытые иммуноглобулинами и компонентами комплемента in vivo;
• непрямой тест Кумбса – позволяет обнаруживать антиэритроцитарные антитела, присутствующие в сыворотке крови или плазме пациента – имеет значение для лиц, которым неоднократно приходилось сдавать/принимать кровь.

С помощью этих тестов исследуется устойчивость клеток против низкого осмотического давления окружающей среды (т. е. минимальное осмотическое сопротивление – максимальное осмотическое сопротивление).

• Нормальные значения в среднем: 0,4% NaCl при минимальном и 0,3% NaCl при максимальном осмотическом сопротивлении.

Ферментный анализ эритроцитов

При отсутствии глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы происходит снижение восстановления глутатиона. Эритроциты (их мембрана) подвержены повреждениям от активных форм кислорода.

Тест Гама

Тест Гама – это диагностический тест (скрининг) для . Эритроциты инкубируются в сыворотке, подкисленной до рН 6,2, кислая среда активирует комплемент и патологические эритроциты поддаются гемолизу.

Проточная цитометрия

В этом методе определяются белки, связанные с клеточной мембраной и участвующие в следующих процессах:

• защита от литических эффектов комплемента;
• 2 белка (MIRL и DAF) обозначаются в соответствии с теми антителами, с которыми специфически взаимодействуют, CD-55 и CD-59.

Влияние на результат анализа

Гемолиз может повлиять на определение анализа крови высвобождением веществ из эритроцитов в плазму или созданием аналитических помех.

Повышение концентрации в крови

С распадом эритроцитов в плазму проникают вещества, которые во внеклеточной жидкости имеют иное представление, чем во внутриклеточном содержании красных кровяных клеток. Эти вещества могут при определении анализируемого вещества в крови в значительной степени повлиять на результаты, т. к. их концентрация в эритроцитах в несколько раз выше, чем в плазме (сыворотке крови).

Разбавление плазмы

Тема: « ГЕМОСТАЗ И ГРУППЫ КРОВИ».

Лекция № 4.

План:

1. Гемолиз и его виды.

2. Скорость оседания эритроцитов и ее определение.

3. Гемостаз и его механизмы.

4. Группы крови.

5. Резус-фактор.

ЦЕЛЬ: Знать физиологические механизмы гемолиза, скорости оседания эритроцитов, гемостаза (сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного).

Уметь различать группы крови, понимать сущность резус-кон­фликта.

Эти знания и умения необходимы в клинике для контроля за течением болезни и выздоровлением, при остановке кровотечения, переливании донорской крови, проведении мероприятий по профилактике выкидыша плода при повторной беременности у резус-отрицательных женщин.

Гемолиз (греч. haima - кровь, lusis - распад, растворение), или гематолизис, эритролиз, - это процесс внутрисосудистого распада эритроцитов и выхода из них гемоглобина в кровяную плазму, которая окрашивается при этом в красный цвет и становится прозрачной ("лаковая кровь").

1) Осмотический гемолиз возникает при уменьшении осмотичес­кого давления, что вначале приводит к набуханию, а затем к разруше­нию эритроцитов. Мерой осмотической стойкости (резистентности) эритроцитов является концентрация МаС1, при которой начинается гемолиз. У человека это происходит в 0.4% растворе, а в 0.34% раство­ре разрушаются все эритроциты. При некоторых заболеваниях осмотическая стойкость эритроцитов уменьшается, и гемолиз может наступить при больших концентрациях КаС1 в плазме.

2) Химический гемолиз происходит под влиянием химических веществ, разрушающих белково-липидную оболочку эритроцитов (эфир, хлороформ, алкоголь, бензол, желчные кислоты и т.д.).

3) Механический гемолиз наблюдается при сильных механичес­ких воздействиях на кровь, например, при перевозке ампульной крови по плохой дороге, сильном встряхивании ампулы с кровью и т.д.

4) Термический гемолиз возникает при замораживании и размораживании ампульной крови, а также при нагревании ее до температуры 65-68°С.

5) Биологический гемолиз развивается при переливании несовместимой или недоброкачественной крови, при укусах ядовитых змей, скорпионов, под влиянием иммунных гемолизинов и др.

6) Внутриаппаратный гемолиз может происходить в аппарате искусственного кровообращения во время перфузии (нагнетания) крови.

Скорость (реакция) оседания эритроцитов (сокращенно СОЭ, или РОЭ) - показатель, отражающий изменения физико-химичес­ких свойств крови и измеряемой величиной столба плазмы, осво­бождающейся от эритроцитов при их оседании из цитратной смеси (5% раствор цитрата натрия) за 1 час в специальной пипетке прибора Т.П.Панченкова.

В норме СОЭ равна:

у мужчин - 1-10 мм/час;

у женщин - 2-15 мм/час;

у новорожденных - 0.5 мм/час;

у беременных женщин перед родами - 40-50 мм/час.

Увеличение СОЭ больше указанных величин является, как правило, признаком патологии. Величина СОЭ зависит от свойств плазмы, в первую очередь от содержания в ней крупномолекулярных белков - глобулинов и особенно фибрино­гена. Концентрация этих белков возрастает при всех воспалительных процессах. При беременности содержание фибриногена перед родами почти в 2 раза больше нормы, и СОЭ достигает до 40-50 мм/час. О влиянии свойств плазмы на величину СОЭ говорят резуль­таты опытов. (Так, например, эритроциты мужчин, помещенные в плазму мужской крови, оседают со скоростью 5-9 мм/час, а в плазму беременной женщины - до 50 мм/час. Равным образом эритроциты женщины оседают в плазме мужской крови со скоростью около 9 мм/час, а в плазме беременной женщины - до 60 мм/час. Считают, что крупномолекулярные белки (глобулины, фибриноген) уменьшают электрический заряд клеток крови и явления электроотталкивания, что способствует большей СОЭ (образованию более длинных монетных столбиков из эритроцитов). Так, при СОЭ 1 мм/час монетные стол­бики образуются примерно из 11 эритроцитов, а при СОЭ 75 мм/час скопления эритроцитов имеют диаметр 100 мкм и более и состоят из большого количества (до 60000) эритроцитов.)

Для определения СОЭ используется прибор Т.П.Панченкова, состоящий из штатива и градуированных стеклянных пипеток (капилляров).

Гемостаз (греч. haime - кровь, stasis - неподвижное состояние) - это остановка движения крови по кровеносному сосуду, т.е. остановка кровотечения. Различают 2 механизма остановки кровотечения:

1) сосудисто-тромбоцитарный (микроциркуляторный) гемостаз;

2) коагуляционный гемостаз (свертывание крови).

Первый механизм способен самостоятельно за несколько минут остановить кровотечение из наиболее часто травмируемых мелких сосудов с довольно низким кровяным давлением. Он слагается из двух процессов:

1) сосудистого спазма,

2) образования, уплотнения и сокращения тромбоцитарной пробки.

Второй механизм остановки кровотечения - свертывание крови (гемокоагуляция) обеспечивает прекращение кровопотери при повреждении крупных сосудов, в основном мышечного типа. Осуществляется в три фазы: I фаза - формирование протромбиназы;

II фаза - образование тромбина;

III фаза - превращение фибриногена в фибрин.

В механизме свертывания крови, помимо стенки кровеносных сосудов и форменных элементов, принимает участие 15 плазменных факторов: фибриноген, протромбин, тканевой тромбопластин, каль­ций, проакцелерин, конвертин, антигемофильные глобулины А и Б, фибринстабилизирующий фактор и др. Большинство этих факторов образуется в печени при участии витамина К и является профермен­тами, относящимися к глобулиновой фракции белков плазмы. Пусковым механизмом свертывания крови служит освобождение тромбопластина поврежденной тканью и распадающимися тромбоци­тами. Для осуществления всех фаз процесса свертывания необходимы ионы кальция.

Сеть из волокон нерастворимого фибрина и опутанные ею эритроциты, лейкоциты и тромбоциты образуют кровяной сгусток.

Плазма крови, лишенная фибри­ногена и некоторых других веществ, участвующих в свертывании, на­зывается сывороткой. А кровь, из которой удален фибрин, называется дефибринированной.

Время полного свертывания капиллярной крови в норме соста­вляет 3-5 минут, венозной крови - 5-10 мин.

Кроме свертывающей системы, в организме имеются одновремен­но еще две системы: противосвертывающая и фибринолитическая.

Противосвертывающая система препятствует процессам внутрисосудистого свертывания крови или замедляет гемокоагуляцию. Главным антикоагулянтом этой системы является гепарин, выделяемый из тка­ни легких и печени, и продуцируемый базофильными лейкоцитами и тканевыми базофилами (тучными клетками соединительной ткани). Гепарин тормозит все фазы процесса свертывания крови, подавляет активность многих плазмен­ных факторов и динамические превращения тромбоцитов.

Выделяе­мый слюнными железами медицинских пиявок гирудин действует угнетающе на третью стадию процесса свертывания крови, т.е. препятствует образованию фибрина.

Фибринолитическая система способна растворять образовавший­ся фибрин и тромбы и является антиподом свертывающей системы. Главная функция фибринолиза - расщепление фибрина и восстановле­ние просвета закупоренного сгустком сосуда. Нарушение функциональных взаимосвязей между свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической системами может при­вести к тяжелым заболеваниям: повышенной кровоточивости, внутрисосудистому тромбообразованию и даже эмболии.

Группы крови - совокупность признаков, характеризующих антигенную структуру эритроцитов и специфичность антиэритроцитарных антител, которые учитываются при подборе крови для трансфузий (лат. transfusio - переливание).

В 1901 г. австриец К.Ландштейнер и в 1903 г. чех Я.Янский обна­ружили, что при смешивании крови разных людей часто наблюдается склеивание эритроцитов друг с другом - явление агглютинации (лат. agglutinatio - склеивание) с последующим их разрушением (гемолизом). Было установлено, что в эритроцитах имеются агглютиногены А и В, склеиваемые вещества гликолипидного строения, антигены. В плазме были найдены агглютинины a и b, видоизмененные белки глобулиновой фракции, антитела, склеивающие эритроциты. Агглютиногены А и В в эритроцитах, как и агглютинины a и b в плазме, у разных людей могут быть по одному или вместе, либо отсутствовать. Агглютиноген А и агглютинин a, а также В и bназываются одноименными. Склеивание эритроцитов происходит в том случае, если эритроциты донора (человека, дающего кровь) встречаются с одноименными агглютининами реципиента (человека, получающего кровь), т.е. А + a, В + b или АВ + ab. Отсюда ясно, что в крови каждого человека находятся разноименные агглютиноген и агглютинин.

Согласно классификации Я.Янского и К.Ландштейнера у людей имеется 4 комбинации агглютиногенов и агглютининов, которые обозначаются следующим образом:

Людям I группы можно переливать кровь только этой группы. Кровь же I группы можно переливать людям всех групп. Поэтому людей с I группой крови называют универсальными донорами. Людям с IV группой можно переливать кровь всех групп, поэтому этих людей называют универсальными реципиентами. Кровь же IV группы можно переливать людям с кровью IV группы. Кровь людей II и III групп можно переливать людям с одноименной, а также с IV группой крови.

Однако в настоящее время в клинической практике переливают только одногруппную кровь, причем в небольших количествах (не более 500 мл), или переливают недостающие компоненты крови (компонентная терапия). Это связано с тем, что:

во-первых, при больших массивных переливаниях разведения агглютининов донора не происходит, и они склеивают эритроциты реципиента;

во-вторых, при тщательном изучении людей с кровью I группы были обнаружены иммунные агглютинины анти-А и анти-В (у 10-20% людей); переливание такой крови людям с другими группами крови вызывает тяжелые осложнения. Поэтому людей с I группой крови, содержащих агглютинины анти-А и анти-В, сейчас называют опасными универсальными донорами;

в-третьих, в системе АВО выявлено много вариантов каждого агглютиногена. Так, агглютиноген А существует более, чем в 10 вариантах

В 1930 г. К.Ландштейнер, выступая на церемонии вручения ему Нобелевской премии за открытие групп крови, предположил, что в будущем будут открыты новые агглютиногены, а количество групп крови будет расти до тех пор, пока не достигнет числа живущих на земле людей. Это предположение ученого оказалось верным. К настоящему времени в эритроцитах человека обнаружено более 500 различных агглютиногенов.

Для определения групп крови нужно иметь стандартные сыво­ротки, содержащие известные агглютинины, или цоликлоны анти-А и анти-В, содержащие диагностические моноклональные антитела. Если смешать каплю крови человека, группу которого надо определить, с сывороткой I, II, III групп или с цоликлонами анти-А и анти-В, то по наступившей агглютинации можно определить его группу.

Перелитая кровь всегда действует многосторонне. В клинической практике выделяют:

1) заместительное действие - замещение потерянной крови;

2) иммуностймулирующее действие - с целью стимуляции защит­ных сил;

3) кровоостанавливающее (гемостатическое) действие - с целью остановки кровотечения, особенно внутреннего;

4) обезвреживающее (дезинтоксикационное) действие - с целью уменьшения интоксикации;

5) питательное действие - введение белков, жиров, углеводов в легкоусвояемом виде.

Как мы только что отметили,! кроме основных агглютино­генов А и В, в эритроцитах могут быть другие дополнительные, в част­ности, так называемый резус-агглютиноген (резус-фактор). Впервые он был найден в 1940 г. К.Ландштейнером и И.Винером в крови обезьяны макаки-резуса. У 85% людей в крови имеется этот же резус-агглютино­ген. Такая кровь называется резус-положительной. Кровь, в которой отсутствует резус-агглютиноген, называется резус-отрицательной (у 15% людей). Система резус имеет более 40 разновидностей агглютино-генов - D, С, Е, из которых наиболее активен D. Особенностью резус-фактора является то, что у людей отсутствуют антирезус-агглютини­ны. Однако если человеку с резус-отрицательной кровью повторно пе­реливать резус-положительную кровь, то под влиянием введенного резус-агглютиногена в крови выра-батываются специфические анти­резус-агглютинины и гемолизины. В этом случае переливание резус-положительной крови этому человеку может вызвать агглютинацию и гемолиз эритроцитов - возникнет гемотрансфузионный шок.

Резус-фактор передается по наследству и имеет особое значение для течения беременности. Например, если у матери отсутствует резус-фактор, а у отца он есть (вероятность такого брака составляет 50%), то плод может унаследовать от отца резус-фактор и оказаться резус-поло­жительным. Кровь плода проникает в организм матери, вызывая обра­зование в ее крови антирезус-агглютининов. Если эти антитела поступят через плаценту обратно в кровь плода, произойдет агглютинация. При высокой концентрации антирезус-агглютининов может наступить смерть плода и выкидыш. При легких формах резус-несовместимости плод рождается живым, но с гемолитической желтухой.

Резус-конфликт возникает лишь при высокой концентрации анти­резус-агглютининов. Чаще всего первый ребенок рождается нормаль­ным, поскольку титр этих антител в крови матери возрастает относи­тельно медленно (в течение нескольких месяцев). Но при повторной бе­ременности резус-отрицательной женщины резус-положительным пло­дом угроза резус-конфликта нарастает вследствие образования новых порций антирезус-агглютининов. Резус-несовместимость при беремен­ности встречается не очень часто: примерно один случай на 700 родов.

Для профилактики резус-конфликта беременным резус-отрица­тельным женщинам назначают антирезус-гаммаглобулин, который нейтрализует резус-положительные антигены плода.