Главная » Пенсионная реформа » Ов удушающего действия. Отравляющие вещества удушающего действия

Ов удушающего действия. Отравляющие вещества удушающего действия

В момент применения фосген находится в состоянии пара и не заражает обмундирование, вооружение и технику.

Пары фосгена в 3,5 раза тяжелее воздуха. Фосген ограниченно растворяется в органических растворителях. Вода, водные растворы щелочей, аммиачная вода легко разрушают фосген (аммиачную воду можно использовать для дегазации фосгена в закрытых помещениях). Защитой от фосгена служит противогаз.

Фосген обладает удушающим действием со скрытым периодом 4 - 6 часов. Смертельными являются концентрации паров фосгена в воздухе 3,0 миллиграмма в литре при дыхании в течение 2 мин. Фосген обладает кумулятивными свойствами (можно получить смертельное поражение при длительном вдыхании воздуха, содержащего малые концентрации паров фосгена). Воздух, содержащий пары фосгена, может застаиваться в оврагах, лощинах, низинах, а также в лесу и населенных пунктах.

Первыми признаками поражения ОВ удушающего действия являются сладковатый привкус во рту, чувство саднения в горле, кашель, головокружение, общая слабость. могут быть также тошнота, рвота, болезненность под ложечкой. поражение слизистых оболочек глаз выражено нерезко.

После выхода из зараженной местностиявления поражения исчезают, наступает скрытый период действия, продолжающийся 6 8 часов. Однако уже в это время при переохлаждении и мышечном напряжении появляются синюшность и отдышка. Затем возникают и развиваются отек легких, резкая одышка, кашель, обильное выделение мокроты, головная боль, повышение температуры. Иногда бывает и более тяжелая форма отравления полное расстройство дыхания, упадок сердечной деятельности и смерть.

Фосген может применяться в авиационных химических бомбах и минах.

Обнаруживается фосген приборами химической разведки (индикаторной трубкой с тремя зелеными кольцами) и автоматическими газосигнализаторами ГСП-1М, ГСП-11.

Первая медицинская помощь. На пораженного немедленно надевают противогаз и обязательно выводят (выносят) его из очага химического заражения, независимо от тяжести состояния. Самостоятельное передвижение пораженного приводит к резкому ухудшению течения отравления, развитию отека легких и смерти. в прохладное время года пораженного следует тепло укрыть и по возможности согреть. После выноса из очага химического заражения всем пораженным необходимо предоставить полный покой и облегчить дыхание, расстегнув воротники и одежду, а если возможно, снять ее.

При поражении удушающими ОВ искусственное дыхание делать нельзя (в связи с наличием отека легких), в случае полной остановки дыхания производить искусственное дыхания до восстановления естественного.

Отравляющие вещества удушающего действия – это химикаты, которые при их вдыхании поражают верхние и нижние дыхательные пути, легочную ткань. Отравление ими может привести к дыхательной недостаточности и летальному исходу. В этой статье рассмотрены химикаты, относящиеся к удушающим веществам, симптомы, которыми проявляется интоксикация ими, и методы оказания первой доврачебной помощи и компоненты стационарного лечения.

Удушающие химикаты: описание и причины отравления ими

Удушающие отравляющие вещества являются очень опасными для человека. К ним относятся фосген и дифосген. Ранее, в период Первой мировой войны, эти ядовитые вещества применялись в качестве химического оружия массового уничтожения людей.

По своему действию фосген и дифосген очень похожи. Отравление ими происходит во время их вдыхания. В наше время более широко применяется фосген, он используется при изготовлении различных красок, растворителей, поликарбонатов. Дифосген использует в некоторых лабораториях, выступает реагентом химических реакций.

В дальнейшем в статье мы больше внимания уделим фосгену, так как его в наше время более широко используют, а клиническая картина при его отравлении и способы лечения практически не отличаются от таковых у дифосгена.

Удушающие вещества очень летучие, быстро распространяются в окружающей среде. Работа с ними требует большой внимательности и скрупулезности.

Отравление фосгеном в наше время встречается нечасто. В большинстве случаев оно развивается вследствие несоблюдения правил техники безопасности. К наиболее распространенным причинам фосгеновой интоксикации относятся:

дорожно-транспортные аварии с участием грузового транспорта, перевозившего фосген. При таких катастрофах может пострадать большое количество людей;
взрывы и аварии на производствах и лабораториях, применяющих вещества удушающего действия;
несоблюдение правил личной безопасности при работе с этими ядовитыми веществами. Согласно инструкциям, необходимо надевать противогаз и защитный костюм. Также четко нормируется длительность времени работы с фосгеном.

Фосген, попадая на кожу, слизистые оболочки, не несет абсолютно никакой угрозы для человека. Он опасен только при респираторном (дыхательном) поступлении в организм.

Симптомы фосгенового отравления

Отравление фосгеном развивается очень быстро. 3-4 вдоха этого вещества приводят к острой асфиксии и потере сознания. Смерть может наступать в считаные минуты.

Фосген имеет запах только при очень большой концентрации в воздухе. Чаще всего заподозрить загрязнение им воздуха невозможно, человек внезапно начинает ощущать резкое ухудшение своего состояния, не понимая причины.

При вдыхании воздуха, в котором находится большая концентрация фосгена, развивается молниеносное отравление, на протяжении нескольких минут развиваются следующие симптомы:

сильная тошнота, редко сопровождающаяся рвотой;
сухой, удушающий кашель, для которого не характерно отхождение мокроты;
ощущение панического страха и собственной беспомощности;
цианоз (посинение) всех слизистых оболочек и кожных покровов (развивается вследствие острой гипоксии, нехватки кислорода);
удушье и быстрая остановка дыхания, с последующим развитием летального исхода. Сознание больного отключается через 15-20 секунд после остановки дыхания, сердце перестает биться на протяжении 40 секунд.

При небольшой концентрации фосгена во вдыхаемом воздухе симптомы развиваются не так быстро. Ухудшение состояния человек начинает отмечать уже на протяжении первых 5-10 минут пребывания в зоне загрязненного фосгеном. Характерны следующие симптомы:

брадипноэ – замедленное дыхание, реже 10 вдохов за минуту;
слезотечение, ощущение рези в глазах, возможно появление чихания;
рост артериального давления;
тахикардия – учащенное сердцебиение;
тошнота с последующей рвотой;
общая выраженная слабость;
сухой кашель;
головокружение, головная боль.

Такие симптомы могут наблюдаться на протяжении нескольких часов. Человек относительно нормально себя чувствует. Но затем постепенно его состояние начинает ухудшаться, развивается отек легких и острая дыхательная недостаточность. Появляются следующие симптомы:

сильный удушающий кашель. При нем возможно отхождение жидкости, пены и даже крови;
страх смерти, который развивается вследствие дыхательной недостаточности. При удушье и отравлении фосгеном человек пребывает в паническом состоянии, не в состоянии понять, что с ним происходит;
резкое повышение температуры тела до 39 градусов;
анурия – отсутствие мочи, или же ее уменьшение до 50-100 мл в сутки;
острая сердечная недостаточность, которая проявляется аритмией, изменением артериального давления, оно может критически падать или повышаться.

Что делать в случае острого отравления фосгеном

Отравившегося человека нужно вывести как можно скорее на свежий воздух. Делать это следует, надев противогаз. Рисковать своей жизнью нельзя! Также желательно надеть на больного противогаз, перед тем как выносить его из загрязненной зоны, таким способом вы уменьшите длительность его вдыхания ядовитого газа и, возможно, спасете ему жизнь.

После того как пострадавший оказался в безопасном месте, вызывайте скорую помощь. По телефону диспетчеру в деталях опишите количество отравившихся людей, их состояние. Если причиной отравления стала какая-то авария или взрыв, нужно также вызвать службу чрезвычайных ситуаций.

До приезда медиков вы мало чем можете самостоятельно помочь больному. Постарайтесь его успокоить. Накройте теплым одеялом, дайте выпить теплого чая. Проследите, чтобы никакие элементы одежды не мешали ему свободно дышать. При необходимости расстегните куртку, галстук, рубашку.

Если он потерял сознание до приезда бригады скорой помощи, его следует уложить на твердую и ровную поверхность. Вашей задачей будет профилактика его захлебывания рвотными массами. Для того чтобы обезопасить его от аспирации, поверните набок его голову.

Также необходимо контролировать наличие пульса и дыхания. Их отсутствие сигнализирует о развитии клинической смерти. В такой ситуации нужно срочно начинать проводить непрямой массаж сердца и делать искусственное дыхание. Основам таких реанимационных процедур учат еще в школе, и владеть ими никому не помешает.

Лечение

Оказание первой помощи медиками осуществляется на месте вызова, при отсутствии угрозы для их жизни. Первым делом они проверяют наличие пульса, дыхания у пациента, проводят контроль артериального давления и уровня сатурации. Затем пациенту вводятся медикаменты, действие которых направлено на стабилизацию его состояния. Обязательным является использование кислорода, который помогает снижать уровень сатурации.

Транспортируют больного немедленно в отделение интенсивной терапии. Лечение направлено на устранение отека легких и сердечной недостаточности.

Специфического антидота для фосгена не существует, лечение носит сугубо патогенетический и симптоматический характер. После стабилизации состояния возможно переведение пострадавшего в отделение токсикологии или кардиологии для дальнейшего лечения.

Вещества удушающего действия очень опасны для человека. Чаще всего отравление ими развивается вследствие техногенных аварий и катастроф. В случае тяжелой интоксикации наблюдается молниеносное развитие отека легких и смерть больного. При отравлении средней и легкой степени пострадавшего человека еще можно спасти. Лечение проводится в реанимационном отделении. Специфического антидота не существует.

Отравляющие вещества удушающего действия явились первыми представителями хими- ческого оружия, которые широко применялись воюющими сторонами в первую мировую войну (хлор, фосген).

В настоящее время к этой группе ОВ относятся фосген, дифосген, трифосген, фосгенок- сим. Наиболее изученным среди них является фосген, который неоднократно применялся на поле боя. Фосген представляет собой бесцветный газ, превращающийся в жидкость при температуре

82° С, с запахом прелого сена или гнилых яблок, проникает в организм исключительно через легкие, концентрация 0,2- 0,3 мг/л при получасовой экспозиции является смертельной.

Патогенез. Патогенез поражения фосгеном весьма сложен. Основным клиническим про- явлением отравления является токсический отек легких, в формировании которого определенное значение имеют как местное, непосредственное, действие ОВ на легочную ткань, так и общие расстройства, возникающие при отравлении. Материальной основой токсического отека легких является повышение проницаемости аэрогематического барьера, т. е. накопление жидкости в ин- терстициальном и альвеолярном пространствах.

Фосген, поступая в легкие, вызывает деструктивные изменения альвеолярно-капиллярной мембраны путем алкилирования составляющих ее белков, что приводит к повышению проницае- мости и выходу внутрисосудистой жидкости в интерстиций и развитию интерстициальной фазы отека легких. Она протекает бессимптомно, что связано с компенсаторным ускорением лимфото- ка почти в 10 раз. Но эта приспособительная реакция недостаточна и непродолжительна, и вне- сосудистая жидкость вскоре прорывается в полость альвеол, в стенках которых к этому времени

развиваются деструктивные изменения. Наступает альвеолярная фаза токсического отека легких с характерной клинической симптоматикой.

Главной причиной деструктивных изменений альвеолярной стенки является легочная ги- пертензия и местные повреждающие факторы. Развившиеся после отравления ацидоз и гипоксия ведут к нарушению метаболизма в легких ряда вазоактивных веществ. Прежде всего нарушается инактивация брадикинина, норадреналина, серотонина, их количество в оттекающей от легких крови возрастает, вследствие чего давление в малом круге повышается в 3-4 раза.

Местное повреждение мембран обусловлено активацией гистамина, который вызывает де- струкцию межклеточного вещества соединительной ткани альвеолярной стенки, инактивацией SH-групп, входящих в состав структурных белков альвеолярно-капиллярной мембраны, раз- рушением легочного сурфактанта.

Важное значение в патогенезе поражения имеют нарушение метаболизма кининов с обра- зованием брадикинина и калидина, активация фактора Хагемана, координирующего свертываю- щую, противосвертывающую и каликреин-кининовую систему, и гипоксия. Они способствуют развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания в альвеолярных капиллярах с резким нарушением микроциркуляции. Наблюдается перераспределение крови в пользу легких, увеличивается их кровенаполнение, повышается содержание в крови альдостерона и антидиуре- тического гормона, что способствует удержанию жидкости в организме.

Повышение альвеолярной проницаемости в значительной степени обусловлено рефлек- торным механизмом. Афферентным звеном рефлекторной дуги являются волокна блуждающего нерва, эфферентным - симпатический отдел нервной системы. Центральная часть дуги замыка- ется в стволе мозга, ниже четверохолмия. В эксперименте показано, что при разрыве этой дуги в любом ее звене отек легких может быть уменьшен или даже предотвращен.

Таким образом, формируется «порочный» круг, когда патогенетические механизмы взаи- модополняют друг друга, отягощают течение интоксикации и приводят к развитию альвеолярной фазы отека легких, а ведущими патофизиологическими звеньями в развитии дистресс-синдрома при отравлении фосгеном являются непосредственное деструктивное действие яда на белки аль- веолярно-капиллярной мембраны, гипоксия и значительное (в 3-4 раза) повышение давления в малом круге кровообращения.

Клиническая картина. В клинике поражения выделяются следующие стадии: рефлектор- ная (начальная), скрытая, развития токсического отека легких, разрешения отека, отдаленных по- следствий.

Начальная стадия поражения проявляется тотчас же, как только человек оказывается в за- раженной атмосфере. Пораженный жалуется на небольшую резь в глазах, ощущение щекотания или легкого сад-нения в горле и за грудиной, стеснение в груди, кашель, иногда - неприятную тяжесть в эпигастральной области, тошноту, редко - рвоту. Дыхание вначале урежается, но по- том становится частым и поверхностным, пульс большей частью урежается, артериальное дав- ление повышается. Перечисленные признаки обусловлены рефлекторной реакцией на раздраже- ние ядом верхних дыхательных путей. В пользу этого свидетельствует исчезновение их через 15- 20 мин после выхода из зоны отравления, а также вследствие применения веществ, вызывающих анестезию нервных окончаний слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Скрытая стадия продолжается в среднем 4-6 ч, но в зависимости от тяжести поражения она может укорачиваться до 2 ч или удлиняться до 24 ч. Короткий скрытый период указывает на быстрое развитие отека легких, предопределяя тяжелую степень поражения. При растянутом скрытом периоде прогноз благоприятен и по истечении 24 ч можно считать, что угроза появления клинических признаков отека легких миновала.

Состояние пораженных в этой стадии удовлетворительное, жалоб либо нет, либо отмеча- ется небольшая общая слабость и одышка при физической нагрузке, иногда головная боль, тош- нота.

Существует ряд характерных признаков, позволяющих диагностировать поражение на этой стадии. Наиболее информативным является несоответствие между частотой дыхания и пульса: соотношение между ними вместо обычного 1:4 (16 дыханий при частоте пульса 64 уд/мин) становится 1:2,5 или даже 1:2. Одновременно снижается максимальное артериальное давление при сохраненном минимальном, следовательно снижается и пульсовое давление. Обна-

руживаются признаки эмфиземы легких и нарушение функции внешнего дыхания, низкое стоя- ние диафрагмы, уменьшение подвижности нижнего легочного края, уменьшение абсолютной ту- пости сердца. Небольшая физическая нагрузка приводит к одышке и значительному учащению сердечного ритма. При исследовании крови в начале скрытого периода выявляются признаки ее разжижения (уменьшение числа эритроцитов и количества гемоглобина), в конце - сгущения. Имеются сведения, что курильщики в этой стадии испытывают отвращение к табаку.

Достоверность пребывания в химическом очаге и характерный запах фосгена, исходящий от волос и обмундирования пострадавшего, подтверждают диагноз.

Скрытая стадия постепенно сменяется стадией развития токсического отека легких. Воз- никшая в скрытом периоде одышка нарастает, появляется цианоз, возникает беспокойство. Пер- куторный звук над легкими приобретает коробочный оттенок, экскурсия грудной клетки ограни- чена. При аускультации выявляется асимметрия дыхания - ослабление его на одной из сторон грудной клетки. Затем в нижних отделах (особенно в задних нижних) появляются звучные мел- копузырчатые хрипы, число которых по мере развития отека увеличивается, а к концу первых су- ток они выслушиваются по всей поверхности легких как сзади, так и спереди. В дальнейшем воз- никают средне- и крупнопузырчатые хрипы, иногда дыхание становится клокочущим. При по- кашливании отделяется серозная пенистая мокрота, иногда от примеси крови окрашенная в розо- вый цвет. Количество отделяемой жидкости может достигать в некоторых случаях 1- 1,5 л/сут. Прогрессирует цианоз - кожа лица и кистей рук приобретает бледно-фиолетовый оттенок; губы, кончики ушей и ногтевые ложа - багрово-синий цвет.

Пульс резко учащается, становится легко сжимаемым. Артериальное давление снижается до уровня 95/60 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, над легочной артерией определяются ак- цент, а иногда и расщепление II тона. Количество мочи уменьшено, в ней обнаруживаются следы белка, иногда гиалиновые и зернистые цилиндры, единичные эритроциты; возможна полная ану- рия. Температура тела в этот период повышена до 38-39° С. Больных беспокоит сильная головная боль, слабость, возможно помрачнение сознания.

Такое состояние отравленного в стадии развившегося отека легких называется «синей ги- поксией».

Для нее характерны определенные изменения крови. В связи с перераспределением жид- кости в организме отмечается сгущение крови, о чем свидетельствует повышение содержания ге- моглобина (до 160- 200 г/л), числа эритроцитов (до 6-7 х 1012/л). Нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-20 х 109/л) объясняется стрессовой реакцией на воздействие отравляющего вещества, вы- являются лимфоцитопения, анэозинофилия, снижение СОЭ. Сгущение крови, повышение ее вяз- кости затрудняют деятельность системы кровообращения и способствуют возникновению цирку- ляторной гипоксии, а повышение свертываемости крови создает условия для возникновения тромбоэмболических осложнений.

Изменяется газовый состав крови. Снижается напряжение кислорода как в артериальной (0,12-0,14 л/л при норме 0,18-0,20 л/л), так и венозной (0,07-0,08 л/л при норме 0,12-0,13 л/л) кро- ви. Содержание углекислоты нормально или повышено. В крови появляются продукты неполного окисления (молочная, ацетоуксусная, гамма-оксимасляная кислоты, ацетон), развивается метабо- лический ацидоз.

При прогрессировании процесса наступает еще большее ухудшение состояния больного. Часто оно провоцируется физическими усилиями, транспортировкой, даже перекладыванием по- страдавшего с кровати на носилки и т. п. Как правило, это связано с развитием острой сердечно- сосудистой недостаточности. Лицо больного становится пепельно-серым, видимые слизистые оболочки приобретают своеобразный грязно-землистый оттенок. Кожа покрывается холодным потом, кровяное давление резко падает, пульс становится частым, нитевидным, сознание утрачи- вается. Изменения газового состава крови усиливаются: нарастает гипоксемия, к ней присоединя- ется гипокапния. Падение содержания углекислоты в крови приводит к ослаблению стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров, вследствие чего снижается венозный тонус, уменьшается диссоциация оксигемоглобина, развивается коллапс. Такой симптомокомплекс но- сит название «серой гипоксии». При оказании больному неотложной помощи можно перевести его из состояния серой в состояние синей гипоксии, что позволяет считать оба этих состояния не

отдельными нозологическими формами, а различными стадиями одного и того же патологиче- ского процесса - токсического отека легких.

Достигнув максимума к исходу первых суток, явления отека легких держатся на высоте процесса в течение двух суток. На этот период приходится 70-80% летальных исходов. С треть- их суток состояние больного улучшается, наступает стадия разрешения отека: уменьшаются цианоз, одышка и количество выделяемой мокроты, сокращается количество и распространен- ность влажных хрипов, на исходном (до поражения) уровне устанавливаются цифры эритроцитов и гемоглобина. С 5-7-го дня падает температура, исчезает лейкоцитоз. При отсутствии осложне- ний длительность этой стадии равна 4-6 сут. Однако осложнения возникают довольно часто и продолжительность стадии разрешения отека растягивается на 10-20 и более суток.

Наиболее частым осложнением поражений являются пневмонии. Диагностика их в этой стадии затруднена наличием в легких остаточных явлений отека легких. Отсутствие положитель- ной динамики в течение 3-5 сут болезни, ухудшение общего состояния, усиление кашля, по- явление гнойной мокроты, сохраняющийся или увеличивающийся лейкоцитоз в периферической крови и нарастание аускультативных явлений в легких - все это указывает на развитие пневмо- нии. Пик летальности от пневмонии приходится на 9- 10-е сутки.

Другим опасным осложнением является острая миокардиодистрофия, проявляющаяся признаками острой сердечной недостаточности. Ее развитие может привести к смертельному ис- ходу на 4- 11-й день болезни при явлениях застойного отека легких. Среди осложнений также встречаются тромбозы сосудов (главным образом, нижних конечностей, тазового сплетения, брыжейки) и тромбоэмболии (инфаркты легкого и др.).

В отдаленном периоде у пораженных фосгеном в первую мировую войну преобладала ле- гочная патология (хронические катаральные и слизисто-гнойные бронхиты, эмфизема легких, пневмосклероз; реже встречались абсцесс легкого и бронхоэктазы; отмечены случаи брон- хиальной астмы). Все эти заболевания приводили к длительному и стойкому расстройству дыха- ния и, в конечном итоге - к легочно-сердечной недостаточности.

Кроме того, описаны случаи развития эндокардита, а также резких функциональных рас- стройств аппарата кровообращения, продолжавшихся длительное время и приводивших к полной нетрудоспособности пострадавших.

Поражения фосгеном различаются по степени тяжести. Выше было описано течение тяже- лого поражения. При очень высоких концентрациях ОВ, длительной экспозиции и тем более при интенсивной физической нагрузке возможна крайне тяжелая степень поражения, для которой характерны резко раздражающее действие в начальной стадии, отсутствие скрытого периода и быстрое ухудшение состояния с летальным исходом в первые часы.

При поражении средней степени после скрытой стадии, длящейся 4-6 ч, отек легких раз- вивается с умеренной скоростью. Это проявляется одышкой, умеренным цианозом, влажными звучными хрипами в легких, выявлением участков приглушенно-тимпанического звука в легких. Сгущение крови развивается медленно и степень его незначительна. Через 48 ч наступает обрат- ное развитие отека и может произойти полное выздоровление. Однако иногда наблюдаются ос- ложнения (пневмонии) и отдаленные последствия.

При легкой степени поражения начальная стадия выражена слабо, скрытая стадия более продолжительна. К концу первых суток возникают умеренная одышка, кашель, чувство царапа- нья в горле, саднение за грудиной, головокружение, тошнота, общая слабость. При осмотре вы- являются умеренная гиперемия зева, незначительное учащение дыхания, выслушиваются жесткое дыхание и единичные сухие хрипы, т. е. обнаруживаются явления токсического трахеобронхита, который разрешается через 3-5 суток.

Лечение. Пораженные удушающими ОВ должны рассматриваться с первых минут как тя- желые больные. Оказание помощи начинается с надевания противогаза и удаления пораженного за пределы химического очага. После этого рекомендуется снять верхнюю одежду, чтобы избе- жать действия испаряющегося ОБ на самого пораженного и окружающих. Пораженный нуждает- ся в согревании и физическом покое. Это предотвращает излишнее потребление кислорода тка- нями и облегчает в дальнейшем течение развивающегося отека легких.

Для устранения рефлекторных расстройств дыхания и сердечной деятельности применяют противодымную смесь (хлороформ и этиловый спирт по 40,0, эфир серный - 20,0, нашатырный

спирт - 5 капель) или фицилин, назначают кодеин, щелочные ингаляции. Раздражение глаз уст- раняют промыванием водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната. При рефлекторной ос- тановке дыхания проводится ИВЛ.

Дальнейшее лечение направлено на предупреждение и борьбу с гипоксией, уменьшение отека легких и других симптомов интоксикации, на профилактику осложнений.

Одним из основных методов лечения является оксигенотерапия, направленная на устране- ние наиболее важного в патогенезе интоксикации звена -- кислородного голодания, и в этом смысле может быть названа патогенетической. Ее применение оказывает благоприятный эффект не только в стадии развивающегося отека легких, но также в скрытой и начальной стадиях пора- жения. При тяжелых отравлениях для предупреждения и лечения отека легких особенно показано вдыхание кислородно-воздушной смеси с повышенным положительным давлением в конце вы- доха (50-60 см вод. ст.), для чего больной производит выдох через трубку, опущенную в воду на 6-8 см, это препятствует экссудации жидкой части крови из капилляров в полость альвеол и увеличивает диффузию кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану.

Во всех случаях применяется 40-50% смесь кислорода с воздухом, которая обеспечивает достаточный терапевтический эффект. В скрытом периоде сеансы оксигенотерапии проводят по

20 мин с 15-20-минутными интервалами. При синей гипоксии ингаляция кислорода осу- ществляется по 45-50 мин с перерывами на 10-15 мин. При необходимости оксигенотерапия проводится непрерывно и подолгу. Критерием окончания ингаляций кислорода является улучше- ние состояния больного (устранение одышки, цианоза, уменьшение физикальных изменений в легких, патологических сдвигов в периферической крови и т. п.).

При лечении отека легких широко применяют противовспенивающие средства, которые, уменьшая поверхностное натяжение жидкости в альвеолах, способствуют переводу отечного экс- судата из пенистого состояния в жидкое, что уменьшает занимаемый им объем и тем самым уве- личивает дыхательную поверхность легких. С этой целью используют 70° этиловый спирт. Им заполняется увлажнитель прибора, через который пропускается подаваемая больному кислород- но-воздушная смесь. Скорость подачи смеси через спирт вначале невелика (2-3 л/мин), затем ее увеличивают в течение 10-12 мин до оптимальной (8-10 л/мин). Длительность сеанса в среднем составляет 30-40 мин; при необходимости ингаляции спирта можно повторять после перерыва в 10-15 мин. При отсутствии приспособлений для проведения противопенной терапии (при оказа- нии первой помощи) можно пользоваться и более простым методом: следует заложить под маску пропитанную спиртом марлевую салфетку, затем проводить ингаляции. В современных условиях оксигенотерапия может применяться не только традиционным способом. Перспективно исполь- зование гемоксигенации, когда кровь больного насыщается кислородом экстракорпорально через полупроницаемую мембрану гемоксигенатора.

В состоянии серой гипоксии, при которой напряжение углекислоты в крови обычно сни- жено, целесообразны ингаляции карбогена (смеси 95% кислорода и 5% углекислого газа) про- должительностью 5-10 мин с последующим переходом на вдыхание кислородно-воздушной смеси.

Для разгрузки малого круга кровообращения перспективно применение другого метода эфферентной терапии - ультрафильтрации. В этом случае по одну сторону полупроницаемой мембраны циркулирует цельная кровь, а с другой создается отрицательное давление, равное 0,4- 0,6 атм. Создаваемое отрицательное давление способствует переходу жидкой части крови (вода, некоторые водорастворимые вещества плазмы) по градиенту давления в накопительную емкость и тем самым выведению жидкости из организма.

С этой же целью назначают мочегонные средства (2% раствор лазикса по 2-4 мл, 15% рас- твор маннита 300-400 мл или 30% раствор мочевины на 5% растворе глюкозы внутривенно ка- пельно из расчета 1 г мочевины на 1 кг массы тела больного), ганглиоблокаторы (0,5 мл 5% рас- твора пентамина внутривенно), эуфиллин (5-10 мл 2,4% раствора внутривенно).

Применяемое при отеке легких кровопускание также приводит к разгрузке малого круга кровообращения. Оно способствует возникновению гидремической реакции (переходу жидкости из тканей в кровяное русло), разжижению крови и уменьшению степени отека. Для нужного те- рапевтического эффекта достаточно извлечь 250-300 мл крови; повторное кровопускание может быть проведено через 8-10 ч в меньшем объеме (150-200 мл). Однако к этой процедуре следует

относиться как к крайней мере, а при неустойчивой гемодинамике и тем более при серой гипок- семии кровопускание противопоказано.

Большое значение придается борьбе с ацидозом, для чего внутривенно назначают натрия гидрокарбонат в 5% растворе до 150-200 мл или трисамин (0,3-молярный раствор до 500 мл), который не только повышает щелочной резерв крови, но и является осмотическим диуретиком.

Обязательным компонентом терапии этих поражений являются глюкокортикоиды. Их применение снижает выраженность обструктивного синдрома, уменьшает проницаемость альве- олярно-капиллярной мембраны, стабилизирует гемодинамику. Назначают препараты внутри- венно, суточные дозы (в пересчете на преднизолон) колеблются от 60 до 500 мг, в наиболее тяже- лых случаях могут составить 1-2 г, длительность лечения - 3-5 сут. Следует иметь в виду, что массированное использование глюкокортикоидов повышает вероятность развития серьезных ин- фекционных осложнений.

Важное место в лечении отека легких занимают и другие лечебные мероприятия. Препара- ты кальция уплотняют клеточные мембраны и уменьшают проницаемость сосудистой стенки. Кальция хлорид или глюконат применяют по 10 мл 10% раствора 2 раза в сутки. Еще в годы пер- вой мировой войны хорошо зарекомендовала себя глюкоза. При синей гипоксии ее применяют в виде 40% раствора по 50 мл 2-3 раза в день, при серой - по 200-300 мл 5% раствора.

В последние годы после уточнения патогенеза токсического отека легких для коррекции гомеостаза (прежде всего нарушений в свертывающей и каликреин-кининовой системах) реко- мендуют применение ингибитора фибринолитической активности - эпсилон-аминокапроновой кислоты, ингибитора протеолитических ферментов - контрикала. Для профилактики диссеми- нированного внутрисосудистого свертывания показано назначение гепарина. Из сердечно- сосудистых средств в ранних стадиях рекомендуются камфора, кофеин, кордиамин. В стадии вы- раженного отека применяют сердечные гликозиды.

При падении артериального давления и развитии серой гипоксии стратегия лечения в зна- чительной мере изменяется: главные усилия должны быть направлены на купирование синдрома малого выброса. С этой целью проводится кардиотропная поддержка негликозидными инотроп- ными средствами, относящимися к группе агонистов β-адренорецепторов. Это дофамин и добу- тамин, которые в умеренных дозировках увеличивают сердечный выброс, не вызывая спазма пе- риферических сосудов. Введение мочегонных в этом случае противопоказано.

Применение адреналина, норадреналина, мезатона также противопоказано, так как они, резко изменяя гемодинамику (вследствие спазма сосудов большого круга), способствуют усиле- нию отека легких.

Этапное лечение. Организация этапного лечения пораженных ОВ удушающего действия должна исходить из следующих положений:

Всякий пораженный ОВ удушающего действия вне зависимости от состояния должен рассматриваться как носилочный больной;

На всех этапах эвакуации и в пути должно быть обеспечено согревание больного (уку-

тывание, химические грелки, теплое питье);

Эвакуацию пострадавшего в стационарное лечебное учреждение следует осуществлять до истечения суток после поражения, иначе пораженный окажется уже нетранспортабельным;

Пораженные в состоянии выраженного отека легких с резкими нарушениями дыхания и сердечно-сосудистой системы являются нетранспортабельными;

Все лица, которые могли оказаться пораженными ОВ, должны подвергаться обсервации на одни сутки, после чего при отсутствии явлений интоксикации признаются здоровыми.

Первая помощь на поле боя состоит в надевании противогаза, ингаляции противодымной смеси при раздражении дыхательных путей, быстрейшем выносе пострадавшего за пределы хи- мического очага. В случае рефлекторной остановки дыхания проводится ИВЛ.

Доврачебная помощь включает следующие мероприятия: при раздражении конъюнктивы и верхних дыхательных путей - промывание глаз водой, вдыхание противодымной смеси; инга- ляцию кислорода в течение 5-10 мин; инъекцию под кожу 1 мл кордиамина.

Первая врачебная помощь (неотложные мероприятия): при развивающемся отеке лег- ких - оксигенотерапия с ингаляцией паров спирта, кровопускание (250-300 мл), введение внут- ривенно 20 мл 40% раствора глюкозы и 10 мл 10% раствора кальция хлорида, инъекция 2 мл кор- диамина внутримышечно.

Квалифицированная медицинская помощь заключается в проведении неотложных меро- приятий, направленных на борьбу с токсическим отеком легких: ингаляция кислорода через спирт, внутривенное введение мочегонных (300-400 мл 15% раствора маннита), ганглиобло- каторов (0,5 мл 5% раствора пентамина), сердечных гликозидов (0,5 мл 0,05% раствора строфан- тина), 10 мл 10% раствора кальция хлорида и 250 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната; приме- нение стероидных гормонов (300 мг эмульсии гидрокортизона внутримышечно), анти- гистаминных препаратов (2 мл 1% раствора димедрола внутримышечно); при коллапсе - внут- ривенное введение полиглюкина (400 мл), 1 мл 1% раствора мезатона капельно; при угрозе раз- вития пневмонии - антибиотики в обычных дозах.

Специализированная медицинская помощь оказывается в лечебных учреждениях госпи- тальной базы, где осуществляется лечение пораженных в полном объеме.

К отравляющим веществам и ядам удушающего действия относят группу ОВ и ядов, которые проникают ингаляционным путем, вызывают острое воспаление дыхательных путей и токсический отек легких.

История применения ОВ удушающего действия

История химических войн начинается с ОВ удушающего действия. День 22 апреля 1915 года, когда в результате немецкой газобаллонной атаки хлором (было выпушено 180 т хлора в течение 5 минут на участке фронта протяжени ем 6 км) войска Антанты потеряли 15 000 человек, из них 5000 было смертельно отравленных, вошел в историю, как дата начала массового применения химического оружия. Газобаллонные пуски хлора, предпринятые немецкими милитаристами вызвали массовое поражение токсическим отеком легких. Сходное действие оказывал и хлорпикрин. Однако из-за невысокой токсичности и демаскирующего запаха хлор и хлорпикрин были вскоре оставлены. Их место заняли фосген и его более стабильный аналог - дифосген. Фосген был впервые применен Германскими Войсками 19 декабря 1915 года, которые осуществили газобаллонные пуски этого газа против английских войск. 16 мая 1916 года немцы обстреляли позиции французских войск артиллерий скими снарядами и минами, содержащими дифосген.

Из 100 000 человек, погибших в первую мировую войну от химическо го оружия. 80 000 человек погибли от фосгена и дифосгена (S. Franke 1973). В настоящее время фосген и дифосген не производятся в странах НАТО, но они находят широкое применение как полупродукты во многих химических производствах. По мнению иностранных специалистов, при перестройке промышленности на военное время фосген и дифосген могут быть получены в неограниченных количествах. Косвенно на подобного рода опасность указывают интенсивные исследования фосгенных поражений в лабораториях стран.

Врачам необходимо быть готовым к оказанию помощи больным с токсическим отеком легких и в мирное время. Аварии на водозаборных станциях с утечкой жидкого хлора, пожары, связанные с горением хлорвиниловых пластиковых покрытий, нарушения требований безопасности при работе с окислительными компонентами ракетных топлив могут привести не только к групповым, но и к массовым поражениям этого типа.

Токсикологическая (клиническая) классификация ядов удушающего действия

Физико-химические свойства и токичность БОВ.

Механизм возникновения и развития токсического отека легких

Патогенез токсических поражений органов дыхания представляет собой прежде всего проблему молекулярно-мембранной патологии. Согласно биофизике легкие представляют собой мембранную поверхность толщиной от 0,3 до 2 мкм с общей площадью более 100 м2. Из этой мембранной пленки образованы более 7 млн. альвеол, опутанных густой капиллярной сетью. Стенки легочных артериол, капилляров и венул представляет собой идеальную мембрану, полупроницаемую в норме для газов и непроницаемую для воды. Хотя гидростатическое давление крови НуD способствует движению жидкости в просвет легочных альвеол, в нормальных условиях этого не происходит, так как в ткани межальвеолярных перегородок существует осмотическое давление OsD, которое уравновешивает гидростатическое давление крови.

Согласно термодинамике (A. Kolyk, K. Janacer, 1980) объемный поток жидкости VQ через полупроницаемую мембрану Rппм прямо, пропорциона лен разности гидростатического и осмотического давления в тканях:

VQ=RППМ (НуD - OsD).

В нормальных условиях (жидкость не проходят через мембрану, так как гидростатическое давление крови равно осмотическому давлению легочной ткани: НуD = OsD, поэтому VQ=0.

При токсическом отеке легких под влиянием нервно-рефлекторных механизмов происходит возрастание гидростатического давления крови. В легочной ткани происходят биохимические изменения, которые полупроницае мую сосудистую мембрану превращают в проницаемую RПМ. Нейроэндокрин ные факторы существенное влияние оказывают на коллоидно-осмотические свойства легочной ткани. В результате осмотическое давление в межальвео лярных перегородках становится союзником гидростатического давления крови, обеспечивающего поток жидкости в направлении: кровеносное русло ® легочная ткань. Согласно процессам термодинамики токсический отек легких можно описать уравнением: VQ=RППМ (НуD + OsD).

Рассмотрим сущность токсико-рефлекторных, биохимических и эндокринных механизмов, участвующих в возникновении и развитии токсического отека легких.

Выдвинуто множество теорий, развития токсического отека легких. Их можно разбить на три группы: 1) - биохимическую, 2) - нервно-рефлектор ную, 3) - гормональную.

Сторонники биохимической теории объясняли развитие токсического отека наличием соляной кислоты, образующуюся при гидролизе фосгена, связывая развитие отека лёгких, с её прижигающим действием на легочную ткань. Например, работами Чистович, Меркулова и др. /цит. по Лазарис Я. А. и др./ было показано гистологическое повреждение действие фосгена и дифосгена на проницаемость легочной мембраны.

Некоторые авторы придавали решающее значение при отравлении дифосгеном образованию дисфосгенового эфира - холестерина. Но отек развивается также при отравлении ядами удушающего и раздражающего действия, когда этот эфир образоваться не может.

Представители этой теории объясняли развитие токсического отека накоплением в организме мочевины, ацетона, аммиака, увеличением гистамина в крови, при нарушениях клеточного метаболизма.

Многие авторы: Х.М. Баймакова, И.Л. Серебровская /1973, 1974/ и др. находили изменение поверхностно-активных свойств липидной выстилки альвеол (сурфактантных систем), способствующей повышению проницаемости легочной воздушно-кровяной мембраны. Они также определили снижение содержания SH-групп при отеке легких, которые необходимы, по-видимому, для поддержания структуры целостности эндотелиальной и соединительной ткани.

В настоящее время биохимическая теория в свете молекулярной биологии рассматриваются следующим образом. Пары фосгена, пропитывая легочную ткань, образуют комплекс с поверхностно-активным липопротеидным веществом сурфактантом, выстилающим внутреннюю полость легочных альвеол. Этот своеобразный гаптен раздражает рецепторы тучных клеток Эрлиха в легочной ткани, что приводит к активизации фосфадиэстеразы и уменьшению запасов циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в тучных клетках. Клетки Эрлиха начинают испытывать энергетический голод. Они перестают удерживать в себе запасы гистамина, серотонина и других активных веществ. Их освобождение активирует гиалуронидазу легочной ткани, под влиянием которой возникает диссоциация кальциевой соли гиалуроновой кислоты - основного вещества соединительнотканной стенки легочного сосуда. Сосудистая мембрана из полупроницаемой становится проницаемой. В легочную ткань устремляются из крови вещества, богатые энергией. В тучных клетках Эрлиха восстанавливается содержание цАМФ. Энергетический голод устраняется ценой повреждения сосудистой мембраны и развития отека легких.

Авторы нервно-рефлекторной теории /А. Луизада, Г.С. Кан и др./ важное значение придавали сосудистой проницаемости. Они полагали, что в основе токсического отека легких лежит нервно-рефлекторный механизм, афферентный путь которого - чувствительные волокна блуждающего нерва, с центром, находящимся в стволовой части головного мозга: эфферентный путь - симпатический отдел нервной системы. При этом отек легких рассматривался как защитная физиологическая реакция, направленная на смывание раздражающего агента. Токсикологическая лаборатория Казанского медицинского института, внесла существенный вклад в её развитие. В 1942-1944 гг. здесь совместно с В.Д. Белогорским работала известный физиолог А.В. Тонких, написавшая специальную монографию по этому вопросу. Труды В.Д. Белогорского (1932, 1936), посвященные изучению гипоксии при поражении дифосгеном, были первыми в мировой литературе и получили широкую известность.

При воздействии фосгена нервно-рефлекторный механизм патогенеза представляется в следующем виде. Афферентным звеном нейровегетативной дуги являются тройничный нерв и вагус, рецепторные окончания которых проявляют высокую чувствительность к парам фосгена и других веществ данной группы. Это приводит к нарушению рефлекса Геринга: дыхание становится частым и поверхностным. В центре блуждающего нерва и других частях мозгового ствола, возникает застойный очаг возбуждения. Как показала А.В. Тонких (1949), это возбуждение иррадиирует на гипоталамус и вовлекает в процесс высшие центры симпатической регуляции, а также заднюю долю гипофиза. Возбуждение эфферентным путем распространяется на симпатические ветви легких, в результате нарушения трофической функции симпатической нервной системы и местного повреждающего действия фосгена возникает набухание и воспаление легочной мембраны и патологическое повышение проницаемости в сосудистой мембране легких. Таким образом, возникают два основных звена в патогенезе отека легких: 1) повышение проницаемости легочных капилляров и 2) набухание, воспаление межальвеолярных перегородок. Эти два фактора и обуславливают скопление отечной жидкости в легочных альвеолах, т.е. приводят к отеку легких.

Следствием повышенной проницаемости сосудов является сгущение крови, замещение тока крови особенно в малом кругу. Из-за набухания и воспаления межальвеолярных перегородок наступает затруднение диффузии газов, что приводит к гипоксемии и ацидозу. В свою очередь отек легких, который сопровождается увеличением их объема, вызывает смещение органов средостения, затрудняет, деятельность сердца, замедляет ток крови в малом кругу, способствуя застою крови в нем.

Совокупность всех перечисленных факторов приводит к развитию тяжелой гипоксии, глубокому парабиозу и истощению жизненно важных центров, что проявляется в периодической одышке, тяжелом коллапсе и в виде других признаков, из которых складывается картина серой гипоксии.

Кроме нервно-рефлекторного механизма важное значение имеют нейроэндокринные рефлексы, среди которых антинатрийурический и антидиуре тический рефлексы занимают особое место. Под влиянием ацидоза и гипоксемии раздражаются хеморецепторы (1), замедление тока крови в малом кругу способствует расширению просвета, вен и раздражению волюменрецепторов (2), реагирующих на изменение объема сосудистого русла. Импульсы с хеморецепторов и волюменрецепторов достигают среднего мозга, ответной реакцией которого является выделение в кровь альдостеронтропного фактора - нейросекрет (3), химическая природа которого еще не расшифрована. В ответ на его появление в крови возбуждается секреция альдостсрона в коре надпочечных желез (4). Минералкортикоид альдостсрон, как известно, способству ет задержанию в организме ионов натрия и усиливает воспалительные реакции. Эти свойства альдостерону легче всего проявить в «месте наименьшего сопротивления», а именно в легких, поврежденных токсическим веществом (5). В результате ионы натрия, задерживаясь в легочной ткани, вызывают нарушение осмотического равновесия. Эта первая фаза нейроэндокринных реакций, которая называется антинатрийурическим рефлексом (1-5).

Вторая фаза нейроэндокринных реакций начинается с возбуждения осморецепторов легких (6). Импульсы, посылаемые ими, достигают гипоталамуса. В ответ на это задняя доля гипофиза начинает продуцировать антидиуретический гормон (7), «противопожарная функция» которого заключается в экстренном перераспределении водных ресурсов организма в целях восстановления осмотического равновесия. Это достигается за счет олигурии и даже анурии (8). В результате приток жидкости к легким еще более усиливается. Такова вторая фаза нейроэндокринных реакций при отеке легких, которая носит название антидиуретического рефлекса (6-8).

Таким образом, можно выделить следующие основные звенья патогенетической цепи при отеке легких

1) нарушение основных нервных процессов в нейровегетативной дуге: легочные ветви вагуса, мозговой ствол, симпатические ветки легких;

2) набухание и воспаление межальвеолярных перегородок вследствие нарушения обмена веществ;

3) повышение сосудистой проницаемости в легких и застой крови малом кругу кровообращения;

4) кислородное голодание по синему и серому типу.

Обилие причин легочного отека, создает определенные трудности в понимании механизмов его развития. Существуют противоречия между стремлениями создать единую теорию патогенеза, объяснениями различных этиологических форм отека, разными патогенетическими факторами или их сочетанием. Поэтому перечисленные выше теории каждая в отдельности, не могут дать объяснения развитию токсического отека легких. Очевидно, что на разных стадиях формирования отека будут принимать участие различные механизмы.

Схема патогенеза токсического отека легких

Клиническая картина поражения фосгеном

Клиническая картина поражений ОВ удушающего действия отличается многообразием. Она зависит от концентрации и от продолжительности действия яда, а также от индивидуальных свойств организма. Переохлаждение и физические нагрузки утяжеляют процесс.

При возникновении поражений различают следующие клинические формы:

1) токсический катар верхних дыхательных путей с явлениями конъюнк

тивита различной степени выраженности (легкая форма поражения);

2) первичная токсическая бронхопневмония, токсический бронхиолит (поражение средней тяжести);

3) токсический отек легких (тяжелая степень поражения), переходящий во вторичную токсическую бронхопневмонию;

4) токсический ожог легких (крайне тяжелое поражение).

По тяжести симптомов поражения фосгеном может быть тяжелая, средняя и легкая степень поражения.

В типичной картине тяжелого отравления ядами удушающего действия выделяют 4 стадии: рефлекторную, скрытую, клинически выраженных симптомов отека легких и обратного развития отравления.

Рефлекторная стадия начинается с момента попадания в зараженную атмосферу и продолжаются после выхода из нее в течение 15-20, реже 30 минут. Пораженный жалуется на небольшую резь в глазах, ощущение першения в носоглотке, некоторое стеснение в груди, головокружение, тяжесть в подложечной области, кашель, иногда, наблюдается тошнота и рвота. Дыхание после кратковременного урежения становится частым и поверхностным, замедляется пульс. Наблюдаемые субъективные изменения носят преимущественно рефлекторный генез и связаны, в основном, с раздражающим действием яда. Чем сильнее раздражающее действие яда, тем выраженнее и длительнее рефлекторная стадия. После выхода из зараженной атмосферы неприятные субъективные ощущения через некоторое время исчезают - поражение переходит в скрытую стадию или мнимого благополучия. Диагностика поражения в этой стадии чрезвычайно трудна. Слезет, однако, подчеркнуть, что скрытый период не является периодом асимптомным. При обследовании больного можно обнаружить учащение дыхания с одновременным урежением пульса /симптом Савицкого/, уменьшение пульсового давления за счет снижения максимально го артериального давления при сохраняющимся еще без изменений минимального давления. Это ценный диагностический симптом ранней диагностики отравления ядами удушающего действия. Обнаруживаются также признаки цианом, усиливающегося после незначительной физической нагрузки. Исследование крови указывает на ее разжижение. Курильщики отмечают отвращение к табаку. Этот период очень опасен тем, что, несмотря на отсутствие внешних признаков, в организме пораженного уже формируется патологический процесс. Провоцировать или обострить течение процесса может любая физическая нагрузка, курение, общее охлаждение.

Учитывая все сказанное выше, все лица, подозреваемые в контакте с удушающими ОВ типа фосген, рассматриваются как носилочные больные, эвакуация которых из очага требует особенной осторожности.

Продолжительность скрытой стадии варьирует от 1-2 часов до 8-12 и даже 20-24 часов. Длительность этой стадии имеет прогностическое значение: чем короче скрытый период, тем прогноз менее благоприятный. При вдыхании чрезвычайно большого количества яда скрытого периода может не быть. Принято считать, что сутки - предельный срок возможного развития отека, легких при отравлении ядами удушающего действия.

Период относительного благополучия постепенно сменяется периодом развития отека легких. Одышка, отмечавшаяся в скрытом периоде, нарастает от 20 до 40 дыхательных движений, появляется затруднение дыхания. В дыхательном акте начинает участвовать вся вспомогательная мускулатура. Экскурсия грудной клетки ограничена, появляется эмфизема легких. При аускульта ции легких сзади прослушиваются влажные мелко пузырчатые хрипы, число которых быстро возрастает, распространяясь на всю легочную поверхность. На высоте отека дыхание становится клокочущим. На этом фоне усиливается кашель с отделением пенистой мокроты, иногда окрашенной в розовый цвет от примеси крови. Количество мокроты может достигать до 2 л в сутки, что составляет 30-50% плазмы крови.

На фоне ухудшающегося дыхания усиливается цианоз, появляется беспокойство, частая смена положений, страх смерти, отмечаются изменения функции сердечно-сосудистой системы. Пульс резко учащается. становится мягким, артериальное давление держится на нормальном уровне, может быть снижено. В крови возрастает количество гемоглобина /до 140%/, эритроцитов /до 8-9 млн. в мм3/ и лейкоцитов /до 15,000 в мм3/, т.е. наступает сгущение крови, что может послужить прижизненным образованием тромбов, что может послужить причиной серьезных осложнений /инфаркты легких, миокарда/. Количество мочи уменьшается вплоть до полной анурии. Развивается ацидоз, может возникнуть азотемия, кетонемия.

Пораженные жалуются на общую слабость, разбитость, головную боль. Температура тела может повышаться до 38-39°.

При поражении фосгеном с клинической точки зрения различают следующие типы гипоксического состояния больных, связанных с уровнем кислородной недостаточности: синяя и серая форма гипоксии.

При синей форме /клиника, описана, выше/ гипоксии содержание кислорода в крови понижено, содержание же углекислоты повышено.

В норме концентрация СО2 в артериальной крови равна 45-60%, а при синем типе - 80-85%. Поэтому синюю форму называют еще гиперкапничес кой.

Серый тип гипоксии отличается тем, что отек легких осложняется коллапсом. Пораженные заторможены, хотя до конца сохраняют сознание, черты лица заострены, оно покрыто холодным потом, кожа и слизистые пепельно-серого цвета. Артериальное давление низкое или не определяется, падение сердечной деятельности является непосредственной причиной перехода, в серую форму гипоксии.

Для этого состояния характерно снижение содержания углекислоты в крови при одновременном пониженном содержании кислорода.

Недостаток углекислоты, которая, как известно, является стимулятором дыхательного центра, приводит к значительному ухудшению функции дыхания. В результате этого усиливается гипоксия, ведущая к резкому ослаблению функции сердечно-сосудистой системы. Начинает развиваться коллапс. Пульс частый, нитевидный 160-180 ударов в минуту. Эту форму называют еще гипокапнической. Первые двое суток являются для пораженных фосгеном критическим периодом. На эти дни проходится основная масса, умирающих от отека легких и ранних осложнений.

При благоприятном исходе пораженные начинают медленно поправляться, процесс отравления переходит в четвертый восстановительный период. Обычно, начиная с 3-го дня, бывает заметен перелом к лучшему. Общее самочувствие улучшается: уменьшается-одышка и цианоз, падает количество выделяемой мокроты /легкие освобождаются от неё через 7 суток/, исчезает сгущение крови. Отечная жидкость постепенно рассасывается. Однако еще в течение длительного времени отмечается неполноценность функций систем дыхания и кровообращения, когда любая физическая нагрузка может привести к возникновению коллаптоидного состояния. Выздоровление наступает обычно на 20-е сутки.

При средней степени, которая клинически характеризуется, как первичная токсическая бронхопневмония или токсический бронхиолит, скрытый период продолжается 3-5 часов. Начальные симптомы резко выражены: одышка, резко усиливающаяся при небольшом физическом напряжении, учащенный пульс. В легких большое количество хрипов. Температура тела повышена. На 2-е сутки наступает улучшение. Выздоровление наступает, если нет осложнений, через 10-12 дней.

Легкая степень клинически проявляется в виде токсического катара верхних дыхательных путей. Скрытый период продолжается не менее 8 часов. Признаки поражения: небольшая одышка, кашель, стеснение в груди, головокружение, тошнота, общая слабость, пульс и артериальное давление в норме. Выздоровление наступает на 3-4-е сутки. Примерно по такой же схеме протекает клиника отравления азотной кислотой и её окислами. Отек легких при поражении окислами азота, не менее коварен по сравнению с фосгенным. При этом одновременно с поражением легких наблюдаются глубокие ожоги кожных и слизистых покровов как результат ксантопротеиновой реакции. Окислы азотов, которые образуются при испарении азотной кислоты, вызывают развитие метгемоглобинемии и коллапса, возникающего вследствие их сосудорасширяющего действия.

Осложнения и последствия поражения

Осложнения и отдаленные последствия развиваются, как правило, у пораженных тяжелой степени. Наиболее частым осложнением является присоединение бактериальной пневмонии. Обычно она развивается на 3-5 сутки. Следствием пневмонии могут быть абсцессы и гангрена легких. Среди других ранних осложнений можно назвать выпотной плеврит и тромбозы вен /как правило, нижних конечностей/. Тромбозы вен подчас сопровождаются эмболиями.

К концу первой - началу второй недели заболевания возможно развитие сердечной недостаточности. Чаще отмечаются длительные расстройства сердечно-сосудистой системы. Проходит много времени, прежде чем сердце полностью восстанавливает свою трудоспособность,

Более отдаленными последствиями являются катаральный или катарально-гнойный бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь, т.е. хроническими заболеваниями легких. Это может привести к нарушению сердечной деятельности.

Перенесшие отравление удушающими ОВ в течение нескольких лет должны находиться под наблюдением терапевта и фтизиатра, т.к. эти лица очень восприимчивы к туберкулезной инфекции.

Патологоанатомические изменения

На вскрытии погибших от поражения фосгеном в первые двое суток после воздействия яда, характерные изменения наблюдаются в органах дыхания. Бронхи, трахеи забиты пенистой жидкостью. Легкие не спадаются, заполняют весь объем грудной клетки. Вынутые из трупа легкие, имеют пятнистый вид: беловато-розовые участки эмфиземы чередуются с темно-красными участками ателектаза, и розовыми пятнами отека. На поверхности легких - следы вдавлений ребер. Вес легких увеличивается в несколько раз. Легочный коэффициент /отношение веса легких в граммах к весу тела в килограммах/ в норме 6-8, при токсическом отеке он может достигать величины 20-30. Увеличение веса связано с отечной жидкостью, которой можно отжать до 2 л. На разрезе ткань легких пестрая серо-розово-красного цвета. С неё стекает бесцветная или слегка желтоватая жидкость пенистая, серозная. Вырезанные участки легкого сразу тонут в воде.

Сердце увеличено, растянуто: в полостях правого сердца, содержится значительное количество темно-красных сгустков крови, то же самое можно обнаружить при вскрытии крупных сосудов малого круга. Под эндокардом встречаются мелкие кровоизлияния. Паренхиматозные органы полнокровны. Обнаруживается также полнокровие мозговых оболочек и вещества мозга.

При микроскопическом исследовании видно большое количество жидкости, переполняющей альвеолы. Межальвеолярные перегородки растянуты, местами разорваны.

В более поздние сроки, как правило, выявляется воспаление легких в форме катарально-фибринозной или катарально-гнойной пневмонии.

Диагностика поражения

Диагностика поражения ОВ удушающего действия не представляет трудностей в период развития отека легких и основывается на характерных симптомах отравления. В дифференциальном отношении следует иметь ввиду отек легких при отравлении окислами азота, а также в результате недостаточности сердечной деятельности. Правильной постановке диагноза помогает анамнез, данные химической разведки и химическими анализ продукта, сорбированно го одеждой.

Наиболее трудны для диагностики те случаи, когда предъявляются лишь жалобы на поражение, а какие-либо объективные, достаточно убедительные симптомы отсутствуют. За такими больными необходимо устанавливать наблюдение в течение первых суток, т.к. даже при тяжелом поражении в первое время после воздействия ОВ часто не обнаруживается почти никаких признаков.

Внимание врача должно быть обращено как на анамнез, так и на объективные признаки: характерный запах от одежды, бледность кожных и слизистых покровов или их цианоз, учащение дыхание при брадикардии, уменьшение пульсового давления, учащение дыхания и пульса при незначительных физических усилиях, часто отвращение к табачному дыму /курению/. Только одновременное наличие нескольких признаков может служить основанием для диагностики поражения.

С целью ранней диагностики токсического отека легких М.И. Зверев и М.Я. Анестиади /1981/ предложили использовать метод гамма-излучения. В опытах они определили, что отношение мощности дозы гамма-излучения над животом к мощности дозы гамма-излучения над легкими в норме у различных людей оказалось величиной довольно постоянной.

При отравлении ядами удушающего действия отношение это должно увеличиваться, т.к. мощность дозы гамма-излучения над животом существен но не изменяется, а мощность дозы гамма-излучения над легкими уменьшится.

В качестве источника, гамма-излучения использовался радиоактивный йод131. Измерение проходящего через легкие или живот гамма-излучения производилось на одинаковом расстоянии от радио активного источника с помощью медицинского микрорентгенометра /МРМ-2/ последовательно под легкими и животом.

Особенности поражения хлорпикрином

1. Физико-химические свойства хлорпикрина

Хлорпикрин свое название получил от пикриновой кислоты, из которой он был получен путем хлорирования в присутствии щелочей.

Во время первой мировой войны 1914-1918 гг. хлорпикрин применяли почти все воюющие армии в снарядах, минах и ручных гранатах. По токсикологической классификации его относят к ОВ слезоточивого действия.

Хлорпикрин широко используется в мирной жизни для дезинфекции и дезинсекции складов, пароходов; для фумигации элеваторов, складов, для предохранения меховых изделий от моли; для проверки герметичности противогазов.

Физические свойства. Хлорпикрин - бесцветная жидкость, желтеющая на свету, с характерным запахом. Температура кипения +112°, температу ра плавления-69°, удельный вес 1,66. Пары его тяжелее воздуха в 5,7 раза. Максимальная концентрация 180 мг/л при 20° С. Хлорпикрин плохо растворяется в воде и хорошо в органических растворителях и смазочных материалах, растворяется также в других ОВ и сам является для них растворителем.

Химические свойства. Хлорпикрин - бесцветное вещество, устойчивое: не разлагается водой, кислотой и щелочью. Спиртовые и водно-спирто вые растворы щелочей довольно быстро разрушают его с образованием солей.

Пути поступления, токсичность. Хлорпикрин в организм поступает ингаляционным путем, кроме того, он оказывает раздражающее, действие на слизистые оболочки.

На поле боя может применяться с использованием артснарядов, мин, ВАПов.

Смертельное поражение с развитием отека легких развивается при CL50-20 мг/л 1 мин.

Особенности развития клиники поражения хлорпикрином

К отличительным особенностям поражения хлорпикрином относятся:

Появление первых симптомов без скрытого периода и быстрое развитие последующих признаков; часто рвота /англичане в свое время называли его «рвотный газ»/;

Резкое раздражение глаз: резь, жжение, боль, профузное слезотечение, блефароспазм, в дальнейшем развитие различных форм конъюнктиви та; при попадании капельножидкого хлорпикрина на роговицу развивается тяжелая форма кератита;

Интенсивное поражение дыхательных путей, особенно средних и мелких бронхов; при средней и тяжелой степени отравления легочной отек развивается значительно быстрее, чем при отравлении фосгеном;

При тяжелых поражениях - метгемоглобин в крови;

Более частое и более серьезное поражение почек /различные степени гломерулонефрита/;

Поражение кожи от эритемы до пузырей при попадании капель хлорпикрина или при длительном воздействии его паров в высокой концентрации на ватажную разгоряченную кожу.

Поражение хлорпикрином протекает быстрее, чем поражение фосгеном.

Лечение токсического отека легких

Принципы лечения вытекают из патогенеза развития интоксикации:

1) ликвидация кислородного голодания путем нормализации кровообра щения и дыхания;

2) разгрузка малого круга и уменьшения повышенной проницаемости сосудов;

3) устранение воспалительных изменений в легких и метаболических нарушений;

4) нормализация основных нервных процессов в нейровегетативных рефлекторных дугах: легкие - ЦНС- легкие.

Рассмотрим более подробно реализацию этих принципов лечения.

1. Устранение кислородного голодания достигается путем нормализа ции кровообращения и дыхания. Опытами В.Д. Белогорского (1932) показано, что уже в скрытом периоде (через 2 часа после отравления собак дифосгеном) содержание кислорода в венозной крови падает на 40%, а при полном развитии отека - до 4% к исходному уровню. Ингаляция кислорода позволяет устранить артериальную гипоксемию, но не влияет существенно на насыщение венозной крови. Из этого следует, что необходимо проводить и другие мероприятия по ликвидации кислородного голодания.

Восстановление проходимости дыхательных путей достигается путем аспирации жидкости и уменьшения пенообразования. При коматозном состоянии больного кислород увлажняется парами 20-30 % раствора спирта, если же сознание сохранено - 90% раствором. Эта процедура позволяет уменьшить пенообразование в бронхиолах, откуда невозможно полностью аспирировать отечный транссудат.

При сером типе гипоксии жизненно важное, значение имеют мероприятия по устранению циркуляторных расстройств. С этой целые применяются кратковременные ингаляции 7% карбогена, внутривенно вводится строфантин или олиторизид в 40% растворе глюкозы. Таким путем только в редких случаях не удается ликвидировать застой крови в малом кругу кровообраще ния. Оправдана внутриартериальная трансфузия 10% бессолевого раствора полиглюкина под небольшим давлением (100-110 мм рт. ст.). Ингаляция чистого кислорода, вызывает дополнительное раздражение легочной ткани. Так как кислород всасывается полностью, то при выдохе из-за отсутствия азота, происходит слипание альвеол, что следует оценить как патологическое явление. Поэтому применяются кислородно-воздушные смеси (1:1) циклами по 40-45 минут и с паузами по 10-15 минут для накопления эндогенной углекислоты. Такая кислородотерапия осуществляется до тех пор, пока сохраняются признаки гипоксии и констатируется наличие отечной жидкости в дыхательных путях.

Следует помнить также об опасности внутривенных трансфузий крови и других жидкостей с целью повысить давление при отеке легких. При любых патологических состояниях, связанных с застоем крови в малом кругу кровообращения введение адреналина может стать толчком к возникновению или усилению имеющегося отека легких.

2. Разгрузка малого круга и уменьшение сосудистой проницаемости при токсическом отеке легких проводится лишь при нормальном и стабильном уровне артериального давления. Простейшим мероприятием является наложение жгутов на вены конечности. Назначение мочегонных способствует разгрузке малого круга. Кровопускание в количестве 200-300 мл существенно улучшает состояние больного. Но всякая кровопотеря усиливает приток межклеточной жидкости в кровеносное русло. Поэтому неизбежны рецидивы отека.

«Внутривенное кровопускание» в паренхиматозные органы с помощью осторожного введения ганглиоблокирующих препаратов (2% раствор бензогексония по 0,5 мл подкожно и др.) является более физиологичным, но требует строгого соблюдения постельного режима, из-за опасности ортостатического коллапса.

Из средств, уменьшающих сосудистую проницаемость, наиболее эффективным является витамин Р (цитрин, рутин), затем аскорбиновая кислота и глюконат кальция. Последний, однако, применяют только в скрытом периоде, гак как на высоте развития отека легких он усиливает функцию свертывающей системы крови.

3. Борьба, с нарушением водно-минерального обмена и ацидозом будет препятствовать развитию воспалительных изменений в легочной ткани.

Не следует оставлять без внимания профилактический эффект гексаметилентетрамина (уротропина), который был получен Б.М. Поребским (1940) при затравке собак дифосгеном. Как известно, уротропин уменьшает явления отека, воспаления, ацидоза, но главное, он вступает в непосредственную связь с фосгеном и дифосгеном, что объясняет профилактический эффект. Людвиг и Лос (1965) рекомендуют применять его в лечебных целях на ранних, стадиях поражения.

Борьба, с ацидозом с помощью натриевых солей гидрокарбоната или молочной кислоты не оправдана, так как ионы натрия задерживают воду в тканях. Более целесообразно введение концентрированных растворов глюкозы с инсулином. Глюкоза препятствует выходу Н-ионов из клеток тканей и устраняет метаболический ацидоз. На каждые 5 г глюкозы вводится 1 единица инсулина. Опыты, проведенные в нашей лаборатории А.М. Окуловым (1951), показали, если при отеке легких глюкоза вводится без инсулина, то градиент ее концентрации в отечной жидкости будет выше, чем в крови, что может усилить отек. Антибиотики, сульфаниламиды, глюкокортикоиды препятствуют возникновению вторичной токсической пневмонии и ослабляют интенсивность отека.

4. Нормализация основных процессов в нервной системе достигается вдыханием противодымной смеси под маской противогаза. Введение аналгетических и наркотических средств в медицинских пунктах и стационарах проводится в достаточно больших дозах, чтобы предупредить возбуждение дыхания. Новокаиновые блокады вагосимпатических нервных пучков на шее (двусторонняя), верхних шейных симпатических узлов, осуществленные в скрытый период, предупредят или ослабят развитие отека легких.

Медико-тактическая характеристика очага, создаваемого ОВ удушающего действия

Нестойкий очаг ОВ замедленного действия создают ОВ типа фосген, дифосген. Для него характерно:

Последовательное на протяжении нескольких часов /до 24 часов при поражении фосгеном/ появление признаков поражения;

Наличие определенного резерва времени для изменения ранее принятого плана работ по ликвидации очага;

Срок гибели пораженных 1 -2 суток;

Возможность поражения ингаляционным путем /фосген/;

Опасность поражения личного состава в очаге сохраняется до 60 мин.;

По выходу из очага пораженные не представляют опасности для окружающих.

В очаге, создаваемом фосгеном, у 30% пораженных будет наблюдаться тяжелая степень поражения, у 30% пораженных - поражение средней тяжести, у 40% - легкая степень поражения.

Лечебно-эвакуационные мероприятия в очаге, создаваемом ОВ удушающего действия

Лечебно-эвакуационные мероприятия в нестойком очаге ОВ замедленного действия заключаются в следующем: - наиболее важной задачей при организации помощи в очаге удушающих ОВ является быстрая эвакуация пораженных с тем расчетом, чтобы они прибыли на стационарное лечение в госпитали до развития тяжелого отека легких. В виду нестойкости очага, снятие противогаза с пораженных возможно по выходу из очага. Личный состав медицинской службы при оказании помощи пораженным в таком очаге работает без средств защиты кожи /в средствах защиты органов дыхания/.

Особенности организации лечения пораженных на этапах эвакуации:

Рассматривать каждого пораженного ОВ этой группы вне зависимости от его состояния как носилочного больного; - обеспечивать на всех этапах согревание пораженных и щадящую транспортировку;

Производить эвакуацию в скрытом периоде поражения;

При отеке легких с резкими нарушениями дыхания и падении тонуса сердечно-сосудистой системы считать нетранспортабельными;

При подозрении на заражение ОВ удушающего действия, подвергать всех пораженных обсервации сроком на одни сутки;

Проводить все хирургические и прочие вмешательства у отравленных фосгеном/дифосгеном/ в скрытом периоде или после купирования отека легких.

При оказании помощи пострадавшим от воздействия сильнодействую щими ядовитыми веществами в аварийных ситуациях на предприятиях химической промышленности проводятся следующие мероприятия:

На всех пострадавших необходимо надеть противогаз, если по каким-то причинам его не оказалось, то необходимо дышать через влажную ткань;

Немедленно вынести пострадавшего из очага, обеспечить покой и согревание, эвакуировать в лечебное учреждение;

Перед снятием противогаза, или повязки необходимо снять одежду;

При распространении облака СДЯВ на населенные кварталы нужно помнить, что зараженные воздух распространяется в приземном слое воздуха. Поэтому нельзя выходить на улицу, а необходимо подниматься на более высокие этажи. В квартирах закрывают окна, двери, вентиляци онные отверстия влажной тканью.

Примерный объем медицинской помощи при поражении ОВ удушающего действия