К ядам удушающего действия относятся. Химическое оружие

К отравляющим веществам и ядам удушающего действия относят группу ОВ и ядов, которые проникают ингаляционным путем, вызывают острое воспаление дыхательных путей и токсический отек легких.

История применения ОВ удушающего действия

История химических войн начинается с ОВ удушающего действия. День 22 апреля 1915 года, когда в результате немецкой газобаллонной атаки хлором (было выпушено 180 т хлора в течение 5 минут на участке фронта протяжени ем 6 км) войска Антанты потеряли 15 000 человек, из них 5000 было смертельно отравленных, вошел в историю, как дата начала массового применения химического оружия. Газобаллонные пуски хлора, предпринятые немецкими милитаристами вызвали массовое поражение токсическим отеком легких. Сходное действие оказывал и хлорпикрин. Однако из-за невысокой токсичности и демаскирующего запаха хлор и хлорпикрин были вскоре оставлены. Их место заняли фосген и его более стабильный аналог - дифосген. Фосген был впервые применен Германскими Войсками 19 декабря 1915 года, которые осуществили газобаллонные пуски этого газа против английских войск. 16 мая 1916 года немцы обстреляли позиции французских войск артиллерий скими снарядами и минами, содержащими дифосген.

Из 100 000 человек, погибших в первую мировую войну от химическо го оружия. 80 000 человек погибли от фосгена и дифосгена (S. Franke 1973). В настоящее время фосген и дифосген не производятся в странах НАТО, но они находят широкое применение как полупродукты во многих химических производствах. По мнению иностранных специалистов, при перестройке промышленности на военное время фосген и дифосген могут быть получены в неограниченных количествах. Косвенно на подобного рода опасность указывают интенсивные исследования фосгенных поражений в лабораториях стран.

Врачам необходимо быть готовым к оказанию помощи больным с токсическим отеком легких и в мирное время. Аварии на водозаборных станциях с утечкой жидкого хлора, пожары, связанные с горением хлорвиниловых пластиковых покрытий, нарушения требований безопасности при работе с окислительными компонентами ракетных топлив могут привести не только к групповым, но и к массовым поражениям этого типа.

Токсикологическая (клиническая) классификация ядов удушающего действия

Физико-химические свойства и токичность БОВ.

Механизм возникновения и развития токсического отека легких

Патогенез токсических поражений органов дыхания представляет собой прежде всего проблему молекулярно-мембранной патологии. Согласно биофизике легкие представляют собой мембранную поверхность толщиной от 0,3 до 2 мкм с общей площадью более 100 м2. Из этой мембранной пленки образованы более 7 млн. альвеол, опутанных густой капиллярной сетью. Стенки легочных артериол, капилляров и венул представляет собой идеальную мембрану, полупроницаемую в норме для газов и непроницаемую для воды. Хотя гидростатическое давление крови НуD способствует движению жидкости в просвет легочных альвеол, в нормальных условиях этого не происходит, так как в ткани межальвеолярных перегородок существует осмотическое давление OsD, которое уравновешивает гидростатическое давление крови.

Согласно термодинамике (A. Kolyk, K. Janacer, 1980) объемный поток жидкости VQ через полупроницаемую мембрану Rппм прямо, пропорциона лен разности гидростатического и осмотического давления в тканях:

VQ=RППМ (НуD - OsD).

В нормальных условиях (жидкость не проходят через мембрану, так как гидростатическое давление крови равно осмотическому давлению легочной ткани: НуD = OsD, поэтому VQ=0.

При токсическом отеке легких под влиянием нервно-рефлекторных механизмов происходит возрастание гидростатического давления крови. В легочной ткани происходят биохимические изменения, которые полупроницае мую сосудистую мембрану превращают в проницаемую RПМ. Нейроэндокрин ные факторы существенное влияние оказывают на коллоидно-осмотические свойства легочной ткани. В результате осмотическое давление в межальвео лярных перегородках становится союзником гидростатического давления крови, обеспечивающего поток жидкости в направлении: кровеносное русло ® легочная ткань. Согласно процессам термодинамики токсический отек легких можно описать уравнением: VQ=RППМ (НуD + OsD).

Рассмотрим сущность токсико-рефлекторных, биохимических и эндокринных механизмов, участвующих в возникновении и развитии токсического отека легких.

Выдвинуто множество теорий, развития токсического отека легких. Их можно разбить на три группы: 1) - биохимическую, 2) - нервно-рефлектор ную, 3) - гормональную.

Сторонники биохимической теории объясняли развитие токсического отека наличием соляной кислоты, образующуюся при гидролизе фосгена, связывая развитие отека лёгких, с её прижигающим действием на легочную ткань. Например, работами Чистович, Меркулова и др. /цит. по Лазарис Я. А. и др./ было показано гистологическое повреждение действие фосгена и дифосгена на проницаемость легочной мембраны.

Некоторые авторы придавали решающее значение при отравлении дифосгеном образованию дисфосгенового эфира - холестерина. Но отек развивается также при отравлении ядами удушающего и раздражающего действия, когда этот эфир образоваться не может.

Представители этой теории объясняли развитие токсического отека накоплением в организме мочевины, ацетона, аммиака, увеличением гистамина в крови, при нарушениях клеточного метаболизма.

Многие авторы: Х.М. Баймакова, И.Л. Серебровская /1973, 1974/ и др. находили изменение поверхностно-активных свойств липидной выстилки альвеол (сурфактантных систем), способствующей повышению проницаемости легочной воздушно-кровяной мембраны. Они также определили снижение содержания SH-групп при отеке легких, которые необходимы, по-видимому, для поддержания структуры целостности эндотелиальной и соединительной ткани.

В настоящее время биохимическая теория в свете молекулярной биологии рассматриваются следующим образом. Пары фосгена, пропитывая легочную ткань, образуют комплекс с поверхностно-активным липопротеидным веществом сурфактантом, выстилающим внутреннюю полость легочных альвеол. Этот своеобразный гаптен раздражает рецепторы тучных клеток Эрлиха в легочной ткани, что приводит к активизации фосфадиэстеразы и уменьшению запасов циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в тучных клетках. Клетки Эрлиха начинают испытывать энергетический голод. Они перестают удерживать в себе запасы гистамина, серотонина и других активных веществ. Их освобождение активирует гиалуронидазу легочной ткани, под влиянием которой возникает диссоциация кальциевой соли гиалуроновой кислоты - основного вещества соединительнотканной стенки легочного сосуда. Сосудистая мембрана из полупроницаемой становится проницаемой. В легочную ткань устремляются из крови вещества, богатые энергией. В тучных клетках Эрлиха восстанавливается содержание цАМФ. Энергетический голод устраняется ценой повреждения сосудистой мембраны и развития отека легких.

Авторы нервно-рефлекторной теории /А. Луизада, Г.С. Кан и др./ важное значение придавали сосудистой проницаемости. Они полагали, что в основе токсического отека легких лежит нервно-рефлекторный механизм, афферентный путь которого - чувствительные волокна блуждающего нерва, с центром, находящимся в стволовой части головного мозга: эфферентный путь - симпатический отдел нервной системы. При этом отек легких рассматривался как защитная физиологическая реакция, направленная на смывание раздражающего агента. Токсикологическая лаборатория Казанского медицинского института, внесла существенный вклад в её развитие. В 1942-1944 гг. здесь совместно с В.Д. Белогорским работала известный физиолог А.В. Тонких, написавшая специальную монографию по этому вопросу. Труды В.Д. Белогорского (1932, 1936), посвященные изучению гипоксии при поражении дифосгеном, были первыми в мировой литературе и получили широкую известность.

При воздействии фосгена нервно-рефлекторный механизм патогенеза представляется в следующем виде. Афферентным звеном нейровегетативной дуги являются тройничный нерв и вагус, рецепторные окончания которых проявляют высокую чувствительность к парам фосгена и других веществ данной группы. Это приводит к нарушению рефлекса Геринга: дыхание становится частым и поверхностным. В центре блуждающего нерва и других частях мозгового ствола, возникает застойный очаг возбуждения. Как показала А.В. Тонких (1949), это возбуждение иррадиирует на гипоталамус и вовлекает в процесс высшие центры симпатической регуляции, а также заднюю долю гипофиза. Возбуждение эфферентным путем распространяется на симпатические ветви легких, в результате нарушения трофической функции симпатической нервной системы и местного повреждающего действия фосгена возникает набухание и воспаление легочной мембраны и патологическое повышение проницаемости в сосудистой мембране легких. Таким образом, возникают два основных звена в патогенезе отека легких: 1) повышение проницаемости легочных капилляров и 2) набухание, воспаление межальвеолярных перегородок. Эти два фактора и обуславливают скопление отечной жидкости в легочных альвеолах, т.е. приводят к отеку легких.

Следствием повышенной проницаемости сосудов является сгущение крови, замещение тока крови особенно в малом кругу. Из-за набухания и воспаления межальвеолярных перегородок наступает затруднение диффузии газов, что приводит к гипоксемии и ацидозу. В свою очередь отек легких, который сопровождается увеличением их объема, вызывает смещение органов средостения, затрудняет, деятельность сердца, замедляет ток крови в малом кругу, способствуя застою крови в нем.

Совокупность всех перечисленных факторов приводит к развитию тяжелой гипоксии, глубокому парабиозу и истощению жизненно важных центров, что проявляется в периодической одышке, тяжелом коллапсе и в виде других признаков, из которых складывается картина серой гипоксии.

Кроме нервно-рефлекторного механизма важное значение имеют нейроэндокринные рефлексы, среди которых антинатрийурический и антидиуре тический рефлексы занимают особое место. Под влиянием ацидоза и гипоксемии раздражаются хеморецепторы (1), замедление тока крови в малом кругу способствует расширению просвета, вен и раздражению волюменрецепторов (2), реагирующих на изменение объема сосудистого русла. Импульсы с хеморецепторов и волюменрецепторов достигают среднего мозга, ответной реакцией которого является выделение в кровь альдостеронтропного фактора - нейросекрет (3), химическая природа которого еще не расшифрована. В ответ на его появление в крови возбуждается секреция альдостсрона в коре надпочечных желез (4). Минералкортикоид альдостсрон, как известно, способству ет задержанию в организме ионов натрия и усиливает воспалительные реакции. Эти свойства альдостерону легче всего проявить в «месте наименьшего сопротивления», а именно в легких, поврежденных токсическим веществом (5). В результате ионы натрия, задерживаясь в легочной ткани, вызывают нарушение осмотического равновесия. Эта первая фаза нейроэндокринных реакций, которая называется антинатрийурическим рефлексом (1-5).

Вторая фаза нейроэндокринных реакций начинается с возбуждения осморецепторов легких (6). Импульсы, посылаемые ими, достигают гипоталамуса. В ответ на это задняя доля гипофиза начинает продуцировать антидиуретический гормон (7), «противопожарная функция» которого заключается в экстренном перераспределении водных ресурсов организма в целях восстановления осмотического равновесия. Это достигается за счет олигурии и даже анурии (8). В результате приток жидкости к легким еще более усиливается. Такова вторая фаза нейроэндокринных реакций при отеке легких, которая носит название антидиуретического рефлекса (6-8).

Таким образом, можно выделить следующие основные звенья патогенетической цепи при отеке легких

1) нарушение основных нервных процессов в нейровегетативной дуге: легочные ветви вагуса, мозговой ствол, симпатические ветки легких;

2) набухание и воспаление межальвеолярных перегородок вследствие нарушения обмена веществ;

3) повышение сосудистой проницаемости в легких и застой крови малом кругу кровообращения;

4) кислородное голодание по синему и серому типу.

Обилие причин легочного отека, создает определенные трудности в понимании механизмов его развития. Существуют противоречия между стремлениями создать единую теорию патогенеза, объяснениями различных этиологических форм отека, разными патогенетическими факторами или их сочетанием. Поэтому перечисленные выше теории каждая в отдельности, не могут дать объяснения развитию токсического отека легких. Очевидно, что на разных стадиях формирования отека будут принимать участие различные механизмы.

Схема патогенеза токсического отека легких

Клиническая картина поражения фосгеном

Клиническая картина поражений ОВ удушающего действия отличается многообразием. Она зависит от концентрации и от продолжительности действия яда, а также от индивидуальных свойств организма. Переохлаждение и физические нагрузки утяжеляют процесс.

При возникновении поражений различают следующие клинические формы:

1) токсический катар верхних дыхательных путей с явлениями конъюнк

тивита различной степени выраженности (легкая форма поражения);

2) первичная токсическая бронхопневмония, токсический бронхиолит (поражение средней тяжести);

3) токсический отек легких (тяжелая степень поражения), переходящий во вторичную токсическую бронхопневмонию;

4) токсический ожог легких (крайне тяжелое поражение).

По тяжести симптомов поражения фосгеном может быть тяжелая, средняя и легкая степень поражения.

В типичной картине тяжелого отравления ядами удушающего действия выделяют 4 стадии: рефлекторную, скрытую, клинически выраженных симптомов отека легких и обратного развития отравления.

Рефлекторная стадия начинается с момента попадания в зараженную атмосферу и продолжаются после выхода из нее в течение 15-20, реже 30 минут. Пораженный жалуется на небольшую резь в глазах, ощущение першения в носоглотке, некоторое стеснение в груди, головокружение, тяжесть в подложечной области, кашель, иногда, наблюдается тошнота и рвота. Дыхание после кратковременного урежения становится частым и поверхностным, замедляется пульс. Наблюдаемые субъективные изменения носят преимущественно рефлекторный генез и связаны, в основном, с раздражающим действием яда. Чем сильнее раздражающее действие яда, тем выраженнее и длительнее рефлекторная стадия. После выхода из зараженной атмосферы неприятные субъективные ощущения через некоторое время исчезают - поражение переходит в скрытую стадию или мнимого благополучия. Диагностика поражения в этой стадии чрезвычайно трудна. Слезет, однако, подчеркнуть, что скрытый период не является периодом асимптомным. При обследовании больного можно обнаружить учащение дыхания с одновременным урежением пульса /симптом Савицкого/, уменьшение пульсового давления за счет снижения максимально го артериального давления при сохраняющимся еще без изменений минимального давления. Это ценный диагностический симптом ранней диагностики отравления ядами удушающего действия. Обнаруживаются также признаки цианом, усиливающегося после незначительной физической нагрузки. Исследование крови указывает на ее разжижение. Курильщики отмечают отвращение к табаку. Этот период очень опасен тем, что, несмотря на отсутствие внешних признаков, в организме пораженного уже формируется патологический процесс. Провоцировать или обострить течение процесса может любая физическая нагрузка, курение, общее охлаждение.

Учитывая все сказанное выше, все лица, подозреваемые в контакте с удушающими ОВ типа фосген, рассматриваются как носилочные больные, эвакуация которых из очага требует особенной осторожности.

Продолжительность скрытой стадии варьирует от 1-2 часов до 8-12 и даже 20-24 часов. Длительность этой стадии имеет прогностическое значение: чем короче скрытый период, тем прогноз менее благоприятный. При вдыхании чрезвычайно большого количества яда скрытого периода может не быть. Принято считать, что сутки - предельный срок возможного развития отека, легких при отравлении ядами удушающего действия.

Период относительного благополучия постепенно сменяется периодом развития отека легких. Одышка, отмечавшаяся в скрытом периоде, нарастает от 20 до 40 дыхательных движений, появляется затруднение дыхания. В дыхательном акте начинает участвовать вся вспомогательная мускулатура. Экскурсия грудной клетки ограничена, появляется эмфизема легких. При аускульта ции легких сзади прослушиваются влажные мелко пузырчатые хрипы, число которых быстро возрастает, распространяясь на всю легочную поверхность. На высоте отека дыхание становится клокочущим. На этом фоне усиливается кашель с отделением пенистой мокроты, иногда окрашенной в розовый цвет от примеси крови. Количество мокроты может достигать до 2 л в сутки, что составляет 30-50% плазмы крови.

На фоне ухудшающегося дыхания усиливается цианоз, появляется беспокойство, частая смена положений, страх смерти, отмечаются изменения функции сердечно-сосудистой системы. Пульс резко учащается. становится мягким, артериальное давление держится на нормальном уровне, может быть снижено. В крови возрастает количество гемоглобина /до 140%/, эритроцитов /до 8-9 млн. в мм3/ и лейкоцитов /до 15,000 в мм3/, т.е. наступает сгущение крови, что может послужить прижизненным образованием тромбов, что может послужить причиной серьезных осложнений /инфаркты легких, миокарда/. Количество мочи уменьшается вплоть до полной анурии. Развивается ацидоз, может возникнуть азотемия, кетонемия.

Пораженные жалуются на общую слабость, разбитость, головную боль. Температура тела может повышаться до 38-39°.

При поражении фосгеном с клинической точки зрения различают следующие типы гипоксического состояния больных, связанных с уровнем кислородной недостаточности: синяя и серая форма гипоксии.

При синей форме /клиника, описана, выше/ гипоксии содержание кислорода в крови понижено, содержание же углекислоты повышено.

В норме концентрация СО2 в артериальной крови равна 45-60%, а при синем типе - 80-85%. Поэтому синюю форму называют еще гиперкапничес кой.

Серый тип гипоксии отличается тем, что отек легких осложняется коллапсом. Пораженные заторможены, хотя до конца сохраняют сознание, черты лица заострены, оно покрыто холодным потом, кожа и слизистые пепельно-серого цвета. Артериальное давление низкое или не определяется, падение сердечной деятельности является непосредственной причиной перехода, в серую форму гипоксии.

Для этого состояния характерно снижение содержания углекислоты в крови при одновременном пониженном содержании кислорода.

Недостаток углекислоты, которая, как известно, является стимулятором дыхательного центра, приводит к значительному ухудшению функции дыхания. В результате этого усиливается гипоксия, ведущая к резкому ослаблению функции сердечно-сосудистой системы. Начинает развиваться коллапс. Пульс частый, нитевидный 160-180 ударов в минуту. Эту форму называют еще гипокапнической. Первые двое суток являются для пораженных фосгеном критическим периодом. На эти дни проходится основная масса, умирающих от отека легких и ранних осложнений.

При благоприятном исходе пораженные начинают медленно поправляться, процесс отравления переходит в четвертый восстановительный период. Обычно, начиная с 3-го дня, бывает заметен перелом к лучшему. Общее самочувствие улучшается: уменьшается-одышка и цианоз, падает количество выделяемой мокроты /легкие освобождаются от неё через 7 суток/, исчезает сгущение крови. Отечная жидкость постепенно рассасывается. Однако еще в течение длительного времени отмечается неполноценность функций систем дыхания и кровообращения, когда любая физическая нагрузка может привести к возникновению коллаптоидного состояния. Выздоровление наступает обычно на 20-е сутки.

При средней степени, которая клинически характеризуется, как первичная токсическая бронхопневмония или токсический бронхиолит, скрытый период продолжается 3-5 часов. Начальные симптомы резко выражены: одышка, резко усиливающаяся при небольшом физическом напряжении, учащенный пульс. В легких большое количество хрипов. Температура тела повышена. На 2-е сутки наступает улучшение. Выздоровление наступает, если нет осложнений, через 10-12 дней.

Легкая степень клинически проявляется в виде токсического катара верхних дыхательных путей. Скрытый период продолжается не менее 8 часов. Признаки поражения: небольшая одышка, кашель, стеснение в груди, головокружение, тошнота, общая слабость, пульс и артериальное давление в норме. Выздоровление наступает на 3-4-е сутки. Примерно по такой же схеме протекает клиника отравления азотной кислотой и её окислами. Отек легких при поражении окислами азота, не менее коварен по сравнению с фосгенным. При этом одновременно с поражением легких наблюдаются глубокие ожоги кожных и слизистых покровов как результат ксантопротеиновой реакции. Окислы азотов, которые образуются при испарении азотной кислоты, вызывают развитие метгемоглобинемии и коллапса, возникающего вследствие их сосудорасширяющего действия.

Осложнения и последствия поражения

Осложнения и отдаленные последствия развиваются, как правило, у пораженных тяжелой степени. Наиболее частым осложнением является присоединение бактериальной пневмонии. Обычно она развивается на 3-5 сутки. Следствием пневмонии могут быть абсцессы и гангрена легких. Среди других ранних осложнений можно назвать выпотной плеврит и тромбозы вен /как правило, нижних конечностей/. Тромбозы вен подчас сопровождаются эмболиями.

К концу первой - началу второй недели заболевания возможно развитие сердечной недостаточности. Чаще отмечаются длительные расстройства сердечно-сосудистой системы. Проходит много времени, прежде чем сердце полностью восстанавливает свою трудоспособность,

Более отдаленными последствиями являются катаральный или катарально-гнойный бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь, т.е. хроническими заболеваниями легких. Это может привести к нарушению сердечной деятельности.

Перенесшие отравление удушающими ОВ в течение нескольких лет должны находиться под наблюдением терапевта и фтизиатра, т.к. эти лица очень восприимчивы к туберкулезной инфекции.

Патологоанатомические изменения

На вскрытии погибших от поражения фосгеном в первые двое суток после воздействия яда, характерные изменения наблюдаются в органах дыхания. Бронхи, трахеи забиты пенистой жидкостью. Легкие не спадаются, заполняют весь объем грудной клетки. Вынутые из трупа легкие, имеют пятнистый вид: беловато-розовые участки эмфиземы чередуются с темно-красными участками ателектаза, и розовыми пятнами отека. На поверхности легких - следы вдавлений ребер. Вес легких увеличивается в несколько раз. Легочный коэффициент /отношение веса легких в граммах к весу тела в килограммах/ в норме 6-8, при токсическом отеке он может достигать величины 20-30. Увеличение веса связано с отечной жидкостью, которой можно отжать до 2 л. На разрезе ткань легких пестрая серо-розово-красного цвета. С неё стекает бесцветная или слегка желтоватая жидкость пенистая, серозная. Вырезанные участки легкого сразу тонут в воде.

Сердце увеличено, растянуто: в полостях правого сердца, содержится значительное количество темно-красных сгустков крови, то же самое можно обнаружить при вскрытии крупных сосудов малого круга. Под эндокардом встречаются мелкие кровоизлияния. Паренхиматозные органы полнокровны. Обнаруживается также полнокровие мозговых оболочек и вещества мозга.

При микроскопическом исследовании видно большое количество жидкости, переполняющей альвеолы. Межальвеолярные перегородки растянуты, местами разорваны.

В более поздние сроки, как правило, выявляется воспаление легких в форме катарально-фибринозной или катарально-гнойной пневмонии.

Диагностика поражения

Диагностика поражения ОВ удушающего действия не представляет трудностей в период развития отека легких и основывается на характерных симптомах отравления. В дифференциальном отношении следует иметь ввиду отек легких при отравлении окислами азота, а также в результате недостаточности сердечной деятельности. Правильной постановке диагноза помогает анамнез, данные химической разведки и химическими анализ продукта, сорбированно го одеждой.

Наиболее трудны для диагностики те случаи, когда предъявляются лишь жалобы на поражение, а какие-либо объективные, достаточно убедительные симптомы отсутствуют. За такими больными необходимо устанавливать наблюдение в течение первых суток, т.к. даже при тяжелом поражении в первое время после воздействия ОВ часто не обнаруживается почти никаких признаков.

Внимание врача должно быть обращено как на анамнез, так и на объективные признаки: характерный запах от одежды, бледность кожных и слизистых покровов или их цианоз, учащение дыхание при брадикардии, уменьшение пульсового давления, учащение дыхания и пульса при незначительных физических усилиях, часто отвращение к табачному дыму /курению/. Только одновременное наличие нескольких признаков может служить основанием для диагностики поражения.

С целью ранней диагностики токсического отека легких М.И. Зверев и М.Я. Анестиади /1981/ предложили использовать метод гамма-излучения. В опытах они определили, что отношение мощности дозы гамма-излучения над животом к мощности дозы гамма-излучения над легкими в норме у различных людей оказалось величиной довольно постоянной.

При отравлении ядами удушающего действия отношение это должно увеличиваться, т.к. мощность дозы гамма-излучения над животом существен но не изменяется, а мощность дозы гамма-излучения над легкими уменьшится.

В качестве источника, гамма-излучения использовался радиоактивный йод131. Измерение проходящего через легкие или живот гамма-излучения производилось на одинаковом расстоянии от радио активного источника с помощью медицинского микрорентгенометра /МРМ-2/ последовательно под легкими и животом.

Особенности поражения хлорпикрином

1. Физико-химические свойства хлорпикрина

Хлорпикрин свое название получил от пикриновой кислоты, из которой он был получен путем хлорирования в присутствии щелочей.

Во время первой мировой войны 1914-1918 гг. хлорпикрин применяли почти все воюющие армии в снарядах, минах и ручных гранатах. По токсикологической классификации его относят к ОВ слезоточивого действия.

Хлорпикрин широко используется в мирной жизни для дезинфекции и дезинсекции складов, пароходов; для фумигации элеваторов, складов, для предохранения меховых изделий от моли; для проверки герметичности противогазов.

Физические свойства. Хлорпикрин - бесцветная жидкость, желтеющая на свету, с характерным запахом. Температура кипения +112°, температу ра плавления-69°, удельный вес 1,66. Пары его тяжелее воздуха в 5,7 раза. Максимальная концентрация 180 мг/л при 20° С. Хлорпикрин плохо растворяется в воде и хорошо в органических растворителях и смазочных материалах, растворяется также в других ОВ и сам является для них растворителем.

Химические свойства. Хлорпикрин - бесцветное вещество, устойчивое: не разлагается водой, кислотой и щелочью. Спиртовые и водно-спирто вые растворы щелочей довольно быстро разрушают его с образованием солей.

Пути поступления, токсичность. Хлорпикрин в организм поступает ингаляционным путем, кроме того, он оказывает раздражающее, действие на слизистые оболочки.

На поле боя может применяться с использованием артснарядов, мин, ВАПов.

Смертельное поражение с развитием отека легких развивается при CL50-20 мг/л 1 мин.

Особенности развития клиники поражения хлорпикрином

К отличительным особенностям поражения хлорпикрином относятся:

Появление первых симптомов без скрытого периода и быстрое развитие последующих признаков; часто рвота /англичане в свое время называли его «рвотный газ»/;

Резкое раздражение глаз: резь, жжение, боль, профузное слезотечение, блефароспазм, в дальнейшем развитие различных форм конъюнктиви та; при попадании капельножидкого хлорпикрина на роговицу развивается тяжелая форма кератита;

Интенсивное поражение дыхательных путей, особенно средних и мелких бронхов; при средней и тяжелой степени отравления легочной отек развивается значительно быстрее, чем при отравлении фосгеном;

При тяжелых поражениях - метгемоглобин в крови;

Более частое и более серьезное поражение почек /различные степени гломерулонефрита/;

Поражение кожи от эритемы до пузырей при попадании капель хлорпикрина или при длительном воздействии его паров в высокой концентрации на ватажную разгоряченную кожу.

Поражение хлорпикрином протекает быстрее, чем поражение фосгеном.

Лечение токсического отека легких

Принципы лечения вытекают из патогенеза развития интоксикации:

1) ликвидация кислородного голодания путем нормализации кровообра щения и дыхания;

2) разгрузка малого круга и уменьшения повышенной проницаемости сосудов;

3) устранение воспалительных изменений в легких и метаболических нарушений;

4) нормализация основных нервных процессов в нейровегетативных рефлекторных дугах: легкие - ЦНС- легкие.

Рассмотрим более подробно реализацию этих принципов лечения.

1. Устранение кислородного голодания достигается путем нормализа ции кровообращения и дыхания. Опытами В.Д. Белогорского (1932) показано, что уже в скрытом периоде (через 2 часа после отравления собак дифосгеном) содержание кислорода в венозной крови падает на 40%, а при полном развитии отека - до 4% к исходному уровню. Ингаляция кислорода позволяет устранить артериальную гипоксемию, но не влияет существенно на насыщение венозной крови. Из этого следует, что необходимо проводить и другие мероприятия по ликвидации кислородного голодания.

Восстановление проходимости дыхательных путей достигается путем аспирации жидкости и уменьшения пенообразования. При коматозном состоянии больного кислород увлажняется парами 20-30 % раствора спирта, если же сознание сохранено - 90% раствором. Эта процедура позволяет уменьшить пенообразование в бронхиолах, откуда невозможно полностью аспирировать отечный транссудат.

При сером типе гипоксии жизненно важное, значение имеют мероприятия по устранению циркуляторных расстройств. С этой целые применяются кратковременные ингаляции 7% карбогена, внутривенно вводится строфантин или олиторизид в 40% растворе глюкозы. Таким путем только в редких случаях не удается ликвидировать застой крови в малом кругу кровообраще ния. Оправдана внутриартериальная трансфузия 10% бессолевого раствора полиглюкина под небольшим давлением (100-110 мм рт. ст.). Ингаляция чистого кислорода, вызывает дополнительное раздражение легочной ткани. Так как кислород всасывается полностью, то при выдохе из-за отсутствия азота, происходит слипание альвеол, что следует оценить как патологическое явление. Поэтому применяются кислородно-воздушные смеси (1:1) циклами по 40-45 минут и с паузами по 10-15 минут для накопления эндогенной углекислоты. Такая кислородотерапия осуществляется до тех пор, пока сохраняются признаки гипоксии и констатируется наличие отечной жидкости в дыхательных путях.

Следует помнить также об опасности внутривенных трансфузий крови и других жидкостей с целью повысить давление при отеке легких. При любых патологических состояниях, связанных с застоем крови в малом кругу кровообращения введение адреналина может стать толчком к возникновению или усилению имеющегося отека легких.

2. Разгрузка малого круга и уменьшение сосудистой проницаемости при токсическом отеке легких проводится лишь при нормальном и стабильном уровне артериального давления. Простейшим мероприятием является наложение жгутов на вены конечности. Назначение мочегонных способствует разгрузке малого круга. Кровопускание в количестве 200-300 мл существенно улучшает состояние больного. Но всякая кровопотеря усиливает приток межклеточной жидкости в кровеносное русло. Поэтому неизбежны рецидивы отека.

«Внутривенное кровопускание» в паренхиматозные органы с помощью осторожного введения ганглиоблокирующих препаратов (2% раствор бензогексония по 0,5 мл подкожно и др.) является более физиологичным, но требует строгого соблюдения постельного режима, из-за опасности ортостатического коллапса.

Из средств, уменьшающих сосудистую проницаемость, наиболее эффективным является витамин Р (цитрин, рутин), затем аскорбиновая кислота и глюконат кальция. Последний, однако, применяют только в скрытом периоде, гак как на высоте развития отека легких он усиливает функцию свертывающей системы крови.

3. Борьба, с нарушением водно-минерального обмена и ацидозом будет препятствовать развитию воспалительных изменений в легочной ткани.

Не следует оставлять без внимания профилактический эффект гексаметилентетрамина (уротропина), который был получен Б.М. Поребским (1940) при затравке собак дифосгеном. Как известно, уротропин уменьшает явления отека, воспаления, ацидоза, но главное, он вступает в непосредственную связь с фосгеном и дифосгеном, что объясняет профилактический эффект. Людвиг и Лос (1965) рекомендуют применять его в лечебных целях на ранних, стадиях поражения.

Борьба, с ацидозом с помощью натриевых солей гидрокарбоната или молочной кислоты не оправдана, так как ионы натрия задерживают воду в тканях. Более целесообразно введение концентрированных растворов глюкозы с инсулином. Глюкоза препятствует выходу Н-ионов из клеток тканей и устраняет метаболический ацидоз. На каждые 5 г глюкозы вводится 1 единица инсулина. Опыты, проведенные в нашей лаборатории А.М. Окуловым (1951), показали, если при отеке легких глюкоза вводится без инсулина, то градиент ее концентрации в отечной жидкости будет выше, чем в крови, что может усилить отек. Антибиотики, сульфаниламиды, глюкокортикоиды препятствуют возникновению вторичной токсической пневмонии и ослабляют интенсивность отека.

4. Нормализация основных процессов в нервной системе достигается вдыханием противодымной смеси под маской противогаза. Введение аналгетических и наркотических средств в медицинских пунктах и стационарах проводится в достаточно больших дозах, чтобы предупредить возбуждение дыхания. Новокаиновые блокады вагосимпатических нервных пучков на шее (двусторонняя), верхних шейных симпатических узлов, осуществленные в скрытый период, предупредят или ослабят развитие отека легких.

Медико-тактическая характеристика очага, создаваемого ОВ удушающего действия

Нестойкий очаг ОВ замедленного действия создают ОВ типа фосген, дифосген. Для него характерно:

Последовательное на протяжении нескольких часов /до 24 часов при поражении фосгеном/ появление признаков поражения;

Наличие определенного резерва времени для изменения ранее принятого плана работ по ликвидации очага;

Срок гибели пораженных 1 -2 суток;

Возможность поражения ингаляционным путем /фосген/;

Опасность поражения личного состава в очаге сохраняется до 60 мин.;

По выходу из очага пораженные не представляют опасности для окружающих.

В очаге, создаваемом фосгеном, у 30% пораженных будет наблюдаться тяжелая степень поражения, у 30% пораженных - поражение средней тяжести, у 40% - легкая степень поражения.

Лечебно-эвакуационные мероприятия в очаге, создаваемом ОВ удушающего действия

Лечебно-эвакуационные мероприятия в нестойком очаге ОВ замедленного действия заключаются в следующем: - наиболее важной задачей при организации помощи в очаге удушающих ОВ является быстрая эвакуация пораженных с тем расчетом, чтобы они прибыли на стационарное лечение в госпитали до развития тяжелого отека легких. В виду нестойкости очага, снятие противогаза с пораженных возможно по выходу из очага. Личный состав медицинской службы при оказании помощи пораженным в таком очаге работает без средств защиты кожи /в средствах защиты органов дыхания/.

Особенности организации лечения пораженных на этапах эвакуации:

Рассматривать каждого пораженного ОВ этой группы вне зависимости от его состояния как носилочного больного; - обеспечивать на всех этапах согревание пораженных и щадящую транспортировку;

Производить эвакуацию в скрытом периоде поражения;

При отеке легких с резкими нарушениями дыхания и падении тонуса сердечно-сосудистой системы считать нетранспортабельными;

При подозрении на заражение ОВ удушающего действия, подвергать всех пораженных обсервации сроком на одни сутки;

Проводить все хирургические и прочие вмешательства у отравленных фосгеном/дифосгеном/ в скрытом периоде или после купирования отека легких.

При оказании помощи пострадавшим от воздействия сильнодействую щими ядовитыми веществами в аварийных ситуациях на предприятиях химической промышленности проводятся следующие мероприятия:

На всех пострадавших необходимо надеть противогаз, если по каким-то причинам его не оказалось, то необходимо дышать через влажную ткань;

Немедленно вынести пострадавшего из очага, обеспечить покой и согревание, эвакуировать в лечебное учреждение;

Перед снятием противогаза, или повязки необходимо снять одежду;

При распространении облака СДЯВ на населенные кварталы нужно помнить, что зараженные воздух распространяется в приземном слое воздуха. Поэтому нельзя выходить на улицу, а необходимо подниматься на более высокие этажи. В квартирах закрывают окна, двери, вентиляци онные отверстия влажной тканью.

Примерный объем медицинской помощи при поражении ОВ удушающего действия

1. Введение

Отравляющими веществами (ОВ) называются ядовитые соединения, применяемые для снаряжения химических боеприпасов. Отравляющие вещества являются главными компонентами химического оружия.

Химическое оружие -- это оружие массового поражения, действие которого основано на токсических свойствах отравляющих веществ и средства их применения: снаряды, ракеты, мины, авиационные бомбы, ВАПы (выливные авиационные приборы). Наряду с ядерным и биологическим оружием относится к оружию массового поражения (ОМП). Применение химического оружия несколько раз запрещалось различными международными договоренностями:

Гаагской конвенцией 1899 г., статья 23 которой запрещает применение боеприпасов, единственным предназначением которых было вызывать отравление живой силы противника.

Женевским протоколом 1925 года.

Женевской конвенцией о запрещении разработки, производства, накопления и применения химического оружия и о его уничтожении 1993 г

Параметры токсичности ОВ . Токсичность является важнейшей характеристикой ОВ и других ядов, определяющей их способность вызывать патологические изменения в организме, которые приводят человека к потере работоспособности или к гибели. Количественно токсичность ОВ оценивается дозой. Доза вещества, вызывающая определенный токсический эффект, называется токсической дозой (D). В химии ОВ токсические дозы обычно выражаются в миллиграммах (мг). Различают смертельные, выводящие из строя и пороговые токсические дозы.

Смертельная, или летальная, токсическая доза (LD) -- это количество вещества, вызывающее при его попадании в организм смертельный исход с определенной вероятностью. Обычно пользуются понятиями абсолютно смертельных доз (LD100), вызывающих гибель 100 % пораженных, и среднесмертельных доз (LD50), летальный исход от введения которых наступает у 50 % пораженных.

На основании величин летальной дозы возможна классификация ОВ по токсичности. В этой классификации используются данные, полученные в опытах на крысах при однократном введении через рот:

Выводящая из строя токсическая доза (ID) -- это количество вещества, вызывающее при попадании в организм выход из строя определенного процента как временно пораженных, так и случаев со смертельным исходом. Ее обозначают ID100 и ID50.

Пороговая токсическая доза (PD) -- это количество вещества, вызывающее начальные признаки поражения организма у определенного процента людей или животных. Пороговые токсические дозы имеют обозначения PD100 или PD50.

Цифровые индексы, обозначающие процент пораженных (или вероятность поражения), могут иметь любое заданное значение. Однако для оценки эффективности обычно используют значения доз, вызывающих соответствующий эффект в 50 % случаев (LD50, ID50, PD50). В дозах, меньших LD50, ОВ вызывают поражения различной степени тяжести: тяжелые -- при (0,3ё 0,5)LD50, средние -- при 0,2LD50 и легкие -- при 0,1LD50 и менее.

Для веществ, заражающих атмосферу паром или тонкодисперсным аэрозолем и вызывающих поражения человека и животных через органы дыхания, важной величиной является произведение Ct , мг Ч мин/л (C -- концентрация вещества во вдыхаемом воздухе, мг/л; t -- время воздействия вещества, мин). Немецкий химик Ф. Габер назвал Ct коэффициентом токсичности. Это произведение, хотя и не является токсической дозой, позволяет сравнивать различные ОВ по ингаляционной токсичности. Для характеристики смертельной, выводящей из строя и пороговой токсичности ОВ, поражающих организм через органы дыхания в виде пара или аэрозоля, используют те же буквы и цифровые индексы, что и при токсических дозах ОВ кожно-резорбтивного действия. Их обозначают соответственно LCt 100 и LCt 50, ICt 100 и ICt 50, PCt 100 и PCt 50.

Классификация отравляющих веществ

ОВ классифицируют по разным принципам. Решающими для классификации являются физические, химические, физиологические и тактические соображения.

Физическая классификация . Простейшей классификацией ОВ является их деление по агрегатному состоянию (при нормальных условиях) на:

Твердые ОВ (адамсит, хлорацетофенон, LSD);

Жидкие ОВ (синильная кислота, иприт, азотистый иприт, хлорпикрин, зарин, зоман, табун);

Газообразные ОВ (угарный газ, фосген, арсин, фосфин).

Большая часть современных ОВ находится в жидком и твердом состоянии и применяется в таком виде, причем в соответствии с их физическими свойствами и техникой применения они эффективны в виде газов или аэрозолей. В настоящее время наибольшее распространение нашли физиологическая и тактическая классификации ОВ.

Химическая классификация . Для оценки физических и химических свойств ОВ, относящихся к соответствующему классу органических и неорганических соединений, чисто химическая классификация удобна. Ряд превращений, характерных для веществ соответствующего класса, используют в качестве аналитических реакций и для дегазации. Можно делать заключения о химической стойкости ОВ в тех или иных условиях, вследствие чего работа с такими соединениями облегчается. Однако отнесение ОВ к одному из классов органических или неорганических соединений не позволяет уверенно говорить о фармакологических законномерностях.

Физиологическая классификация . В основе данного вида классификации лежит деление ОВ по их наиболее выраженному действию на организм или по первым признакам поражения. По физиологической классификации все известные ОВ подразделяются на шесть групп:

Нервно-паралитического действия (табун (GA), зарин (GB), зоман (GD), VX);

Кожно-нарывного действия (иприт (HD), люизит (L), азотистые иприты (HN-1, HN-2, HN-3));

Общеядовитого действия (циановодород (AC), хлорциан (CK), арсин (SA), фосфин, угарный газ);

Удушающего действия (фосген (CG), дифосген (DP));

Психотропного действия -- инкапаситанты (BZ, LSD, апоморфин);

Раздражающего действия -- ирританты (хлорпикрин (PS), хлорацетофенон (CN), адамсит (DM), CS, CR).

Тактическая классификация . Данный вид классификации подразделяет ОВ на группы по боевому назначению. Часто выделяют две группы:

смертельные (смертоносные агенты) -- вещества, предназначенные для уничтожения живой силы. К ним относятся ОВ нервно-паралитического, кожно-нарывного, общеядовитого и удушающего действия;

временно выводящие из строя (вредоносные агенты) -- вещества, выводящие живую силу из строя на сроки от нескольких минут до нескольких суток. К ним относятся психотропные вещества (инкапаситанты) и раздражающие вещества (ирританты).

Кроме того, тактическая классификация ОВ часто основывается на учете быстроты и продолжительности их поражающего действия. В таком виде классификации выделяют:

быстродействующие ОВ -- вещества, которые за несколько минут приводят к смертельному исходу или утрате работоспособности в результате временного поражения. К данной группе относят нервно-паралитические, общеядовитые, раздражающие, некоторые психотропные вещества;

медленнодействующие ОВ -- вещества, способные уничтожить или временно вывести из строя только после периода скрытого действия, длящегося от одного до нескольких часов. К данной группе относят кожно-нарывные, удушающие, некоторые психотропные вещества.

2. Основная часть

Три поколения Боевых ОВ

(1915 - 1970-е годы.)

Первое поколение .

К химическому оружию первого поколения относят четыре группы отравляющих веществ:

1) ОВ кожно-нарывного действия (стойкие ОВ серный и азотистые иприты, люизит).

2) ОВ общетоксического действия (нестойкое ОВ синильная кислота). ;

3) ОВ удушающего действия (нестойкие ОВ фосген, дифосген);

4) ОВ раздражающего действия (адамсит, дифенилхлорарсин, хлорпикрин, дифенилцианарсин).

Официальной датой начала широкомасштабного использования химического оружия (именно как оружия массового поражения) следует считать 22 апреля 1915 года, когда немецкая армия в районе маленького бельгийского городка Ипр применила против англо-французских войск Антанты газовую атаку хлором. Огромное, массой в 180 тонн (из 6000 баллонов) ядовитое желто-зеленое облако высокотоксичного хлора, достигнув передовых позиций противника, в течение считанных минут поразило 15 тысяч солдат и офицеров; пять тысяч погибли сразу же после атаки. Оставшиеся в живых либо погибли в госпиталях, либо стали на всю жизнь инвалидами, получив силикоз легких, тяжелые поражения органов зрения и многих внутренних органов.

В том же 1915 году, 31 мая, на Восточном фронте немцы применили против русских войск еще более высокотоксичное отравляющее вещество под названием "фосген" (полный хлорангидрид угольной кислоты). Погибло 9 тысяч человек. 12 мая 1917 года еще одно сражение при Ипре.

И снова немецкие войска используют против противника химическое оружие - на этот раз боевое отравляющее вещество кожно - нарывного и общетоксического действия -2,2 дихлордиэтилсульфид, получивший после этого название "иприт".

В Первую Мировую войну были испытаны и другие отравляющие вещества: дифосген (1915 год), хлорпикрин (1916 год), синильная кислота (1915 год). Перед окончанием войны были разработаны отравляющие вещества (ОВ) на основе мышьякорганических соединений, обладающие общетоксическим и резко выраженным раздражающим действием - дифенилхлорарсин, дифенилцианарсин.

За годы Первой Мировой войны всеми воюющими государствами было применено 125 тыс. тонн отравляющих веществ, в том числе 47 тыс. тонн - Германией. От применения химического оружия в ходе войны пострадало около 1 мл. человек. В конце войны в список потенциально перспективных и уже опробированных ОВ включены хлорацетофенон (лакриматор), обладающий сильным раздражающим действием, и, наконец, a -люизит (2-хлорвинилдихлорарсин).

Люизит сразу же привлек к себе пристальное внимание как одно из самых перспективных боевых отравляющих веществ. Его промышленное производство началось в США еще до окончания мировой войны; наша страна приступила к производству и накоплению запасов люизита уже в первые годы после образования СССР.

Окончание войны лишь на некоторое время замедлило работы по синтезу и испытанию новых типов боевых отравляющих веществ.

Однако в промежутке времени между первой и второй мировыми войнами арсенал смертоносного химического оружия продолжал пополняться.

В тридцатые годы получены новые отравляющие вещества кожно-нарывного и общетоксического действия, в том числе фосгеноксим и "азотистые иприты" (трихлорэтиламин и частично хлорированные производные триэтиламина).

Второе поколение.

К уже известным трем группами добавляется новая, пятая:

5) ОВ нервно-паралитического действия.

Начиная с 1932 года в, разных странах проводятся интенсивные исследования фосфорорганических отравляющих веществ нервно-паралитического действия - химического оружия второго поколения (зарин, зоман, табун). Вследствие исключительной токсичности фосфорорганических отравляющих веществ (ФОВ) резко возрастает их боевая эффективность. В эти же годы совершенствуются химические боеприпасы В 50-х годах к семейству химического оружия второго поколения добавилась группа ФОВ под названием "V-газы" (иногда "VX-газы").

Впервые полученные в США и Швеции, V-газы аналогичного строения вскоре появляются на вооружении в химических войсках и в нашей стране. V-газы в десятки раз токсичнее своих "собратьев по оружию" (зарина, зомана и табуна).

Третье поколение .

Добавляется новая, шестая группа отравляющих веществ, так называемых "временно выводящих из строя"

6) психо-химические ОВ

В 60-70-х годах разрабатывается химическое оружие третьего поколения, включающее в себя не только новые типы отравляющих веществ с непредвиденными механизмами поражения и чрезвычайно высокой токсичностью., но и более совершенные способы его применения - кассетные химические боеприпасы, бинарное химическое оружие и д.р.

Техническая идея бинарных химических боеприпасов состоит в том, что они снаряжаются двумя или более исходными компонентами, каждый из которых может быть нетоксичным или малотоксичным веществом. В полете снаряда, ракеты, бомбы или другого боеприпаса к цели в нем происходит смешивание исходных компонентов с образованием в качестве конечного продукта химической реакции боевого отравляющего вещества. При этом роль химического реактора выполняет боеприпас.

В послевоенное время проблема бинарного химического оружия имела для США второстепенное значение. Американцы форсировали в этот период оснащение армии новыми отравляющими веществами нервно-паралитического действия, но с начала 60-х годов американские специалисты вновь вернулись к идее создания бинарных химических боеприпасов. К этому их вынудил ряд обстоятельств, важнейшее из которых - отсутствие существенного прогресса в поиске отравляющих веществ со сверхвысокой токсичностью, т. е. отравляющих веществ третьего поколения.

В первый период осуществления бинарной программы основные усилия американских специалистов были направлены на разработку бинарных композиций табельных отравляющих веществ нервно-паралитического действия, VХ и зарина.

Наряду с созданием табельных бинарных 0В,главные усилия специалистов, безусловно, сосредоточены на получении более эффективных 0В. Серьезное внимание уделялось поиску бинарных 0В с так называемой промежуточной летучестью. Повышенный интерес к работам в области бинарного химического оружия правительственные и военные круги объясняли необходимостью решения проблем безопасности химического оружия при производстве, транспортировках, хранении и эксплуатации.

Отравляющие вещества (ОВ) удушающего действия являются первыми химическими веществами, которые были применены в качестве химического оружия массового поражения: 22 апреля 1915 года немецким командованием была принята химическая атака путем использования хлора, выпущенного сразу из многочисленных баллонов в cторону французских войск на фронте между Биксшутом и Лангемарком. Число погибших составило около 20% личного cостава войск, летальность среди поступивших в госпитали также была очень высокой - около 8%. В последующем, в ближайшие месяцы и годы, были использованы и другие, более токсичные вещества подобного механизма действия - фосген, дифосген и другие. Позже появился целый ряд новых ОВ, уже к концу I мировой войны их насчитывалось более 50. Но, несмотря на большое количество этих веществ, многие из них обладают сходным физиологическим действием, хотя и относятся к разным химическим классам. Имеются в виду характерные для многих токсических веществ (ТХВ) воздействия на дыхательные пути, а также на слизистые оболочки и кожу, - раздражающее, слезоточивое, прижигающее, удушающее, а также общетоксическое действие на весь организм в целом

Основные представители фосген, дифосген, фторид хлора

Фосгемн (дихлорангидрид угольной кислоты) -- химическое вещество с формулой СОCl2, бесцветный газ с запахом прелого сена, сжижающийся при температуре 8°С. Замерзает фосген при температуре около минус 100,0°С.

Синонимы: карбонилхлорид, хлорокись углерода.

В момент применения фосген находится в состоянии пара и не заражает обмундирование, вооружение и технику.

Пары фосгена в 3,5 раза тяжелее воздуха. Фосген ограниченно растворяется в органических растворителях. Вода, водные растворы щелочей, аммиачная вода легко разрушают фосген (аммиачную воду можно использовать для дегазации фосгена в закрытых помещениях). Защитой от фосгена служит противогаз.

Фосген обладает удушающим действием со скрытым периодом 4 - 6 часов. Смертельными являются концентрации паров фосгена в воздухе 3,0 миллиграмма в литре при дыхании в течение 2 мин. Фосген обладает кумулятивными свойствами (можно получить смертельное поражение при длительном вдыхании воздуха, содержащего малые концентрации паров фосгена). Воздух, содержащий пары фосгена, может застаиваться в оврагах, лощинах, низинах, а также в лесу и населенных пунктах.

Первыми признаками поражения ОВ удушающего действия являются сладковатый привкус во рту, чувство саднения в горле, кашель, головокружение, общая слабость. могут быть также тошнота, рвота, болезненность под ложечкой. поражение слизистых оболочек глаз выражено нерезко.

После выхода из зараженной местностиявления поражения исчезают, наступает скрытый период действия, продолжающийся 6 8 часов. Однако уже в это время при переохлаждении и мышечном напряжении появляются синюшность и отдышка. Затем возникают и развиваются отек легких, резкая одышка, кашель, обильное выделение мокроты, головная боль, повышение температуры. Иногда бывает и более тяжелая форма отравления полное расстройство дыхания, упадок сердечной деятельности и смерть.

Фосген может применяться в авиационных химических бомбах и минах.

Обнаруживается фосген приборами химической разведки (индикаторной трубкой с тремя зелеными кольцами) и автоматическими газосигнализаторами ГСП-1М, ГСП-11.

Первая медицинская помощь . На пораженного немедленно надевают противогаз и обязательно выводят (выносят) его из очага химического заражения, независимо от тяжести состояния. Самостоятельное передвижение пораженного приводит к резкому ухудшению течения отравления, развитию отека легких и смерти. в прохладное время года пораженного следует тепло укрыть и по возможности согреть. После выноса из очага химического заражения всем пораженным необходимо предоставить полный покой и облегчить дыхание, расстегнув воротники и одежду, а если возможно, снять ее.

При поражении удушающими ОВ искусственное дыхание делать нельзя (в связи с наличием отека легких), в случае полной остановки дыхания производить искусственное дыхания до восстановления естественного.

Свойства

tкип= 8,2 °C, tпл= ?118 °C, плотность в жидкой фазе 1,403 г/смі (при температуре кипения), в газовой фазе 4,248 кг/мі (15°C, 1 бар) ; плохо растворим в воде, хорошо -- в органических растворителях. Фосген представляет собой бесцветный газ, который ниже 8,2 °C конденсируется в бесцветную жидкость. Его запах напоминает прелые фрукты или сено. Технический продукт имеет слегка желтоватую или красновато-жёлтую окраску. Фосген примерно в 3,5 раза тяжелее воздуха. Из-за высокого давления пара он даже при низких температурах обладает большой летучестью. Фосген можно легко конденсировать сжатием, его критическая температура составляет 183 °C, критическое давление 56 кгс/смІ. В холодной воде фосген растворим мало?0,9 %. Он легко растворим в органических растворителях, например в бензине, толуоле, ксилоле, уксусной кислоте, хлороформе. В маслах и жирах фосген не растворим.

При обычной температуре фосген -- стабильное соединение. При сильном нагревании он частично разлагается на хлор и окись углерода. Выше 800 °C он полностью диссоциирует. Количество продуктов разложения (ядовитых) при взрыве ничтожно, поэтому возможно применение фосгена во взрывных боеприпасах.

При хранении фосгена в стальных ёмкостях, например при длительном нахождении в минах, образуется пентакарбонил железа. Это -- красновато-жёлтая жидкость. Тяжелее фосгена, и разлагаемая на свету фотокаталитически с образованием ядовитой окиси углерода. Фосген почти не гидролизуется парами воды, поэтому концентрация фосгена, созданная в воздухе, заметно изменяется лишь через долгое время. При высокой влажности воздуха облако фосгена за счёт частичного гидролиза может приобрести беловатый отсвет.

Энергично реагирует с аммиаком:

COCl2 + 4NH3 > (NH2)2CO (карбамид) + 2NH4Cl

Данная реакция используется для экспресс обнаружения утечек фосгена -- смоченный раствором аммиака тампон в присутствии фосгена начинает заметно выделять белый дым.

Получение

Впервые фосген получил Дэви в 1812 г.

В промышленности получают нагреванием СО с Cl2 в присутствии угля.

В лаборатории может быть легко получен несильным нагреванием смеси CCl4 и SO3 (или Олеума):

2SO3 + CCl4 = S2O5Cl2 + COCl2

Токсичность

Обладает удушающим действием. Смертельная концентрация 0,01 -- 0,03 мг/л (15 минут). Контакт фосгена с легочной тканью вызывает нарушение проницаемости альвеол и быстро прогрессирующий отёк лёгких. Антидота не существует. Защита от фосгена -- противогаз

Токсические свойства

Фосген ядовит только при вдыхании паров. Первые отчетливые признаки отравления появляются после скрытого периода от 4 до 8 ч; наблюдались даже периоды в 15 ч.

По различным данным вдыхание фосгена в концентрации 0,004 мг/л в течение 60-90 мин не приводит к отравлению.

Пребывание в атмосфере, содержащей до 0,01 мг/л фосгена, возможно максимально в течение 1 ч. При этом восприимчивые люди уже могут получить легкое отравление. Концентрации в 0,022 мг/л являются смертельными уже через 30 мин экспозиции. В 50 % случаев отравление при вдыхании 0,1 мг/л в течение 30-60 мин приводит к смерти. Остальные 50 % оставшихся в живых длительно небоеспособны в результате тяжелейших отравлений. Даже при малом времени воздействия таких концентраций могут произойти сильные отравления, при известных обстоятельствах заканчивающиеся смертью.

Концентрация 1 мг/л при времени экспозиции 5 мин в 50-75 % случаев отравления ведет к смерти; меньшие концентрации (0,5-0,8 мг/л) приводят к тяжелым отравлениям.

Концентрация 5 мг/л смертельна уже через 2-3 сек.

Малые концентрации фосгена влияют на вкусовые ощущения, так, например, курить сигарету в содержащем фосген воздухе неприятно или вовсе невозможно.

Запах фосгена ощутим в концентрации 0,004 мг/л, однако на обонятельный нерв фосген влияет так, что в дальнейшем обоняние притупляется и перестают ощущаться даже более высокие концентрации.

Физиологическое действие

Токсический отёк лёгких, возникающий после вдыхания паров фосгена, дифосгена, трифосгена, проявляется лишь после скрытого периода в несколько часов. В этот период отравленный чувствует себя хорошо, и как правило вполне дееспособен. У восприимчивых людей в это время появляется сладкий, часто противный привкус во рту, иногда тошнота и рвота. В большинстве случаев возникают незначительные позывы к кашлю, першение и жжение в носоглотке, небольшие нарушения ритма дыхания и пульса.

После латентного периода наступает сильный кашель, одышка, синюшность лица и губ.

Прогрессирующий отёк лёгких ведёт к сильному удушью, мучительному давлению в грудной клетке, ритм дыхания увеличивается от 18-20 в мин (норма) до 30-50 в мин, в кризисе -- до 60-70 в мин. Дыхание судорожное. Содержащая белок отёчная пенистая и вязкая жидкость выбрызгивается из альвеол и бронхиол в более широкие дыхательные пути, ведёт к затруднению и невозможности дыхания. Отравленный отхаркивает большие количества этой жидкости, часто смешанной с кровью. При токсическом отёке лёгких примерно до 0,5 общего количества крови организма переходит в лёгкие, которые в результате этого опухают и увеличиваются в массе. В то время как нормальное лёгкое весит около 500--600 г, можно было наблюдать «фосгеновые» лёгкие весом до 2,5 кг.

Кровяное давление резко падает, отравленный пребывает в сильнейшем возбуждении, дышит с шумом, хватает ртом воздух, затем наступает смерть.

Встречаются также случаи, когда отравленный избегает любого лишнего движения и для облегчения дыхания выбирает какое-то наиболее удобное положение. Губы у таких отравленных серые, пот холодный и липкий. Несмотря на удушье, мокрота у них не отделяется. Через несколько дней отравленный умирает.

Редко через 2-3 суток может наступить улучшение состояния, которое через 2-3 недели может закончится выздоровлением, но часто осложнения в результате вторичных инфекционных заболеваний и в этом случае приводят к смертельному исходу.

При очень высоких концентрациях отёк лёгких не развивается. Отравленный делает глубокие вдохи, падает на землю, корчится и бьётся в судорогах, кожа на лице становится от фиолетово-синей до темно-синей, и очень быстро наступает смерть.

Использование в качестве боевого отравляющего вещества

Использовался в Первую мировую войну как боевое отравляющее вещество.

Летучесть фосгена достаточна для достижения токсических концентраций в зимнее время. Стойкость при?20 °C составляет около 3 ч, в летние месяцы она чрезвычайно мала -- не более 30 мин. Летучесть при?20 °C равна 1,4 г/л, при +20 °C -- около 6,4 г/л. Вследствие обычных метеорологических воздействий фактическая концентрация фосгена в воздухе меньше и едва ли превышает 1 г/л.

С военной точки зрения представляет интерес хорошая растворимость фосгена в хлорпикрине, иприте, арил- и алкилхлорарсинах и в кислотных дымообразователях---четырёххлористых кремнии, олове, титане. Смеси фосгена с дымообразователями применялись в первую мировую войну и были заготовлены в больших количествах во время второй мировой войны.

Дифосген бесцветная маслянистая жидкость с запахом прелого сена, температура кипения 128°С, замерзания минус 57°С.

По мнению военных специалистов, в настоящее время фосген не может рассматриваться как эффективное средство химической войны, так как он имеет низкую токсичность (в 30 раз меньше токсичности зарина), скрытый период действия и запах.

Его формула Cl3COCOCl - трихлорметиловый эфир хлоругольной кислоты.

Свойства

Подвижная жидкость, без цвета, с характерным запахом прелого сена, на воздухе дымит. Хорошо растворим в органических растворителях (бензол, толуол, четыреххлористый углерод, ацетон), плохо в воде.

Высокотоксичен, вызывает удущающее и раздражающее действие.

История

Впервые был применен в 1916 году (Первая мировая война) в качестве отравляющего вещества в немецком вооружении как начинка для гранат.

Получение

Один из возможных методов получения состоит в полном хлорировании метилформиата под ультрафиолетом:

Наиболее распространенным методом является хлорирование на свету метилхлорформиата, получаемого из из фосгена и метанола:

Химические свойства

При нагревании разлагается на две молекулы фосгена:

Клиническая картина

В зависимости от концентрации паров ОВ, в атмосфере которых окажется личный состав, разовьются различные формы поражений. При воздействии чрезвычайных концентраций (равных десяткам и сотням миллиграммов в 1 л воздуха) несколько вдохов вызывают почти немедленную смерть, т.е. развивается молниеносная форма поражения фосгеном. При ингаляции паров фосгена в концентрациях, меньших или равных 0,36--0,5 мг/л или превышающих их в несколько раз, имеет место замедленное течение болезни, т.е. развивается замедленная форма поражения фосгеном.

Молниеносная форма. Сразу после контакта у пораженного отмечается чувство жжения в носоглотке, полости носа, на конъюнктиве, появляются тошнота, слабость, разбитость. Отмечается сильный сухой кашель, резко урежается дыхание, кожа и доступные обозрению слизистые оболочки интенсивно синюшны.

Больной теряет сознание, бледнеет, прекращается дыхание. Остановка дыхания может наступить после нескольких вдохов.

За остановкой дыхания через 3--5 мин прекращается деятельность сердца.

Замедленная форма. В зависимости от концентрации ОВ и длительности его воздействия может развиться тяжелое, средней тяжести и легкое поражения фосгеном. Для затяжной формы характерна периодичность явлений. Различают периоды нарастания патологических явлений, относительно стабильного состояния больного и выздоровления. В свою очередь в периоде нарастания патологических явлений четко выражены фазы рефлекторных явлений, мнимого благополучия и клинических проявлений отека легкого.

Первая помощь .

При нахождении пораженного на зараженной местности необходимо надеть противогаз и поместить между лицевой частью противогаза и щекой раздавленную ампулу с противодымной смесью. Эта смесь уменьшает явления раздражения слизистых оболочек и интенсивность кашля. В случае остановки дыхания производят искусственное дыхание, предварительно расстегнув воротник гимнастерки и сняв ремень.

Доврачебная помощь .

При остановке дыхания -- искусственное дыхание, в/м вводят 1 мл цититона, ингаляция 1 мл противодымной смеси: на зараженной местности раздавленную ампулу помещают под противогазную маску; вне участка заражения пораженный дышит через смоченную противодымной смесью марлю. Энергичное лечение кислородом. Подкожно вводят 2--3 мл 20%-ного камфорного масла, 1 мл 10%-ного раствора кофеин-бензоат натрия. При раздражении глаз конъюнктивальный мешок промывают 2%-ным раствором питьевой соды. Пораженных укладывают на носилки, тепло укутывают, обкладывают грелками.

Хлорпикримн (трихлорнитрометан) Cl3CNO2 -- жидкость со своеобразным острым запахом. Получают действием хлорной извести на пикриновую кислоту. Хлорпикрин обладает слезоточивым действием, в больших концентрациях -- удушающим действием. В Первую мировую войну применялся как боевое отравляющее вещество (ОВ). Используют как инсектицид. На учениях российской армии используются шашки с хлорпикрином для имитации газовой атаки.

Хлорпикрин впервые получил Стенхауз еще в 1848 году при взаимодействии 2,4,6-тринитрофенола (пикриновой кислоты) с хлорной известью. Позднее этот старинный процесс был использован в промышленных процессах, при помощи которых в первую мировую войну хлорпикрин получали для военных целей.

Впервые хлорпикрин был применен русской армией во время первой мировой войны.

Физико-химические свойства

Хлорпикрин - бесцветная, маслянистая, сильно преломляющая свет жидкость с резким специфическим запахом. На свету он становится зеленовато-желтоватым, что можно объяснить частичным его разложением с образованием хлора и окислов азота. Т. кип. 112--113 °C (760 мм рт. ст.) и 49 °C (40 мм рт. ст.), т. пл. -- 62,2 (64) °С.

Широкий температурный интервал, в котором хлорпикрин существует в жидком состоянии, и его высокая летучесть даже при низких температурах позволяет применять его в любое время года. В зимние месяцы достигается концентрация, меньшая абсолютно токсичной, но достаточная для подавления противника.

Стойкость на местности, лишенной растительности, составляет при обычной температуре около 6 ч. В этот период выход на зараженную местность или ее преодоление без противогаза невозможны. Растворимость в воде при 25 °C, составляет 0,16 %. Хлорпикрин хорошо растворим в органических растворителях.

Из неорганических растворителей он хорошо растворяется в четыреххлористом кремнии и олове. Следует отметить, что хорошая смешиваемость с ОВ, например с ипритом, азотистым ипритом, дифосгеном, фосгеном, фосфорорганическими ОВ, делает хлорпикрин важным компонентом для тактических смесей, особенно в случае сравнительно низкоплавких ОВ, в результате чего становится возможным их применение в зимнее время.

Водой хлорпикрин не гидролизуется. Хлорпикрин легко дегазируется спиртовым раствором сульфида натрия, или растворами гидразина.

Хлорпикрин при высоком давлении и нагревании превращается в фосген.

Токсические свойства

Хлорпикрин раздражает кожу и слизистые оболочки. Он вызывает слезотечение, смыкание век, бронхит и отёк лёгких. Это довольно сильное удушающее ОВ. Жидкий хлорпикрин вызывает тяжёлые поражения кожи.

У большинства людей концентрация 0,002 мг/л за 3-30 сек вызывает слезотечение и смыкание век, концентрация 0,05 мг/л -- непереносима. Более высокие концентрации ведут к болям в области желудка, рвоте и потере сознания. Концентрация около 0,2 мг/л за несколько секунд или минут приводит к полной утрате боеспособности.

Поражение органов дыхания появляется при концентрации выше 0,1 мг/л. В качестве смертельной концентрации указывают 2 мг/л при экспозиции 10 мин. При такой концентрации смерть наступает в течение нескольких минут.

Из-за невысокой для современных ОВ токсичности и сильного раздражающего действия хлорпикрин не рассматривается как ОВ, пригодное для внезапного нападения. Скорее он является подходящим компонентом для усиления эффективности тактических смесей раздражающих ОВ. С другими ОВ хлорпикрин никогда теперь не используется, поскольку его раздражающее действие практически сразу дало бы возможность обнаружить применение ОВ. Благодаря раздражающему действию и простоте обращения хлорпикрин пригоден в качестве учебного ОВ и как таковое применяется в армиях. Однако из-за того, что при нагревании хлорпикрин разлагается с образованием фосгена, применение его в качестве учебного ОВ требует соблюдения мер предосторожности. В связи с этим в настоящее время хлорпикрин как учебное ОВ постепенно заменяется другими ОВ раздражающего действия.

Проявления интоксикации

В течение интоксикации удушающими ядами принято выделять четыре периода:

1) период контакта с веществом;

2) скрытый период;

3) период токсического отека легких;

4) период осложнений.

Выраженность проявления и длительность каждого периода определяются видом вещества, его концентрацией в окружающем воздухе и временем пребывания пострадавшего в зараженной атмосфере.

Период контакта особенно сильно выражен при отравлении веществами, обладающими прижигающим действием. При действии паров PCL3, POCL3, S2CL2 в высоких концентрациях возможна быстрая смерть от шокового состояния, вызванного химическим ожогом открытых участков кожи, слизистых верхних дыхательных путей, легких. Наблюдается сильная гиперемия, отек кожи лица, некроз конъюнктивы и роговицы, блефароспазм, сильный кашель с отделением кровянистой мокроты, коллапс. На вскрытии - ожег покровных тканей, некроз и отек слизистой полости рта, гортани, трахеи, бронхов, явления бронхопневмонии. Легкие дегидратированы, уменьшены в размерах, белесоватого оттенка («алебастровые» легкие при отравлении хлором). Выявляются отек мозга, белковая дистрофия клеток печени, эпителия извитых канальцев почек. При действии яда в меньших концентрациях или при поражении веществами со слабо выраженным прижигающим эффектом симптомы интоксикации развиваются после

скрытого периода.

Длительность периода зависит от многих факторов и колеблется в интервале от 1 до 24 часов, а иногда и до 48 часов. Основные проявления третьего периода (токсического отека легких) - усиление одышки, носящей инспираторный характер, и появление кашля, сопровождающегося отделением пенистой кровянистой мокроты, количество которой постепенно увеличивается. У пострадавшего развивается цианоз (синяя гипоксия), а в более тяжелых случаях кожа приобретает пепельный оттенок (серая гипоксия). Перкуторно определяется опущение нижних границ легких. Над грудной клеткой выслушиваются влажные хрипы. Максимального уровня процесс достигает к концу первых - началу вторых суток. С 3 - 4 дня заболевания токсический отек легких начинает разрешаться. Возможна смерть на 8 - 15 - е сутки болезни. Наиболее часто ее причинами являются пневмонии и тромбоэмболические осложнения. В легких случаях отравления удушающими ядами наблюдаются: умеренное раздражение глаз и верхних дыхательных путей (иногда отсутствие явлений раздражения): на рентгенограмме - усиление легочного рисунка; при анализе крови - умеренный нейтрофильный лейкоцитоз.

3. Заключение

К ОВ удушающего действия относятся такие вещества, которые при ингаляционном отравлении вызывают поражения органов дыхания и токсический отек легких с развитием острого кислородного голодания. В качестве ОВ удушающего действия в первую мировую применялись хлор, хлорпикрин, фосген, дифосген. В последующем хлор из-за низкой токсичности был снят с вооружения. Хлорпикрин в настоящее время применяется как учебное ОВ для противогазов. Таким образом, к этой группе сейчас относятся фосген и дифосген.

Военные врачи в практической деятельности могут сталкиваться с

сильнодействующими ядовитыми веществами удушающего действия в результате разрушения промышленных объектов, хранилищ, складов.

Вещества, способные вызвать массовые отравления удушающего характера при разрушении химических объектов, мы разделили на следующие группы:

1. Вещества с преимущественно удушающим действием:

а) со слабым прижигающим действием (фосген, дифосген, хлорпикрин, хлорид серы),

б) с выраженным прижигающим действием (хлор, треххлористый фосфор, оксихлорид фосфора).

2. Вещества обладающие удушающим и общеядовитым действием :

а) со слабым прижигающим действием (окислы азота, сернистый ангидрид, сероводород),

б) с выраженным прижигающим действием (акрилонитрит).

3. Вещества, обладающие удушающим и нейротропным действием (аммиак).

По строению, физико-химическим свойствам группа интересующих нас веществ весьма неоднородна, биологические эффекты ядов - многообразны. Поэтому классифицировать их можно лишь на основе преимущественного синдрома, складывающегося при острой интоксикации. Большинство соединений в малых концентрациях обладают сильным раздражающим действием, при повышении дозы яда развивается токсический отек легких. Многие препараты вызывают также нарушения энергетического обмена.

Некоторые вещества обладают и нейротоксическим действием. Именно эти нарушения представляют наибольшую опасность для пострадавших: терапия именно этих состояний явится основой оказания помощи пораженным в случае формирования очагов заражения.

Учитывая актуальность проблемы, рассмотрим подробно физико-химические свойства, механизмы, патогенез интоксикации, методы лечения и меры профилактики интоксикаций ОВ и СДЯВ удушающего действия.

Широко используют в промышленности и хозяйственной деятельности классические удушающие вещества: фосген, хлор, хлорпикрин. Особенно велики запасы хлора.

Так, на водоочистительной станции крупного города может находиться более 10 тонн этого вещества. При разрушении такого объекта санитарные потери среди населения могут насчитывать несколько десятков человек.

Фосген (дихлорангидрид угольной кислоты) - бесцветный газ с запахом гнилых яблок, температура кипения 8,2 С, температура замерзания- 118 С, летучесть при 20 С 6370 мг/л, в газообразном состоянии в 3,5 раза тяжелее воздуха, в воде растворяется плохо, в органических растворителях - хорошо.

Нейтрализуется аммиаком и щелочными веществами.

Дифосген (трихлорметиловый эфир хлоругольной кислоты) - бесцветная жидкость с запахом гнилых яблок, удельный вес при 15 С - 1,64, температура замерзания - 57 С, температура кипения - 128 С, летучесть при температуре 20 С 120 мг/л, плотность по воздуху 6,9. Нейтрализуется щелочными веществами и аммиаком.

Хлорпикрин (трихлорнитрометан) - бесцветная жидкость с острым запахом, удельный вес при 0 С 1,69, температура кипения 113 С, температура замерзания - 37 С, летучесть при 20 С 290мг/л. Для нейтрализации используют спиртовой раствор сульфида натрия. Токсичность фосгена и дифосгена достаточно высокая при их применении в виде паров.

Смертельная токсодоза б С t 100 5мг мин/л, средняя смертельная токсодоза б С t 50 3,2 мг мин/л, средняя выводящая из строя токсодоза б С t 50 1,6 мг мин/л.

Итак,.хлорпикрин - подвижная жидкость. Он обладает чрезвычайно острым запахом и сильно раздражающим действием на слизистые оболочки; применялся в.качестве отравляющего вещества во время первой мировой войны. Является ценным, инсектицидом и фунгицидом и применяется для обработки зернохранилищ. Непереносимая концентрация - 0.05 мг/л. При экспозиции 2 мин.

Хлор - газ желто - зеленого цвета с резким запахом, тяжелее воздуха в 2,5 раза. Хорошо растворим в воде и некоторых органических растворителях. Хорошо адсорбируется активированным углем. Нейтрализуется водным раствором гипосульфита.

Раздражающее действие хлора проявляется при концентрации 0,01 мг/л, а вдыхание хлора в концентрации более 0,1 мг/л опасно для жизни. При ингаляции хлора в очень высоких концентрациях смерть наступает в течение нескольких минут от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Менее изученным, но также чрезвычайно опасным, являются хлорид фосфора, оксихлорид фосфора и хлорид серы.

При поражении хлором отравление развивается постепенно с последовательным усилением описанных нами признаков поражения удушающими оВ. Скрытого периода у хлора нет. Хлор обладает более слабыми поражающими свойствами, чем фосген, но при воздействии большими количествами в течении нескольких минут и хлор может вызвать поражение со смертельным исходом

Треххлористый фосфор (хлорид фосфора)- применяется для синтеза хлорпроизводных углеводородов, получения других производных фосфора.

Обладает мощным раздражающим действием. В высоких концентрациях вызывает сильное воспалительно-некротическое поражение покровных тканей. Кошки погибают при кратковременном вдыхании паров хлорида фосфора в концентрации 0,5 - 1,0 мг/л. У челоаека острое отравление развивается при вдыхании в течение нескольких минут паров PCL3 в концентрации 0,08 - 0,15 мг/л (для сравнения: вдыхание фосгена в концентрации 0,1 - 0,3 мг/л в течение 15 - 30 мин. безусловно смертельно для человека).

Оксихлорид фосфора - применяется в производстве синтетических красителей и пластмасс. Обладает выраженным местным раздражающим и прижигающим действием. Белые крысы и мыши погибают после 4-х минутного вдыхания воздуха, зараженного парами POCL3 в концентрации 1 мг/л. У человека тяжелое отравление развивается при вождействии паров оксихлорида фосфора в концентрации 0,07 мг/л. Вещества обладают мутагенной активностью.

Хлорид серы - применяется при вулканизации каучука, при получении CCL4, лаков, используется как инсектицид. Обладает умеренным раздражающим действием на слизистые дыхательных путей, органы зрения. Пары в концентрации 0,85мг/л убивают белых мышей в течение минуты.

Кошки при 15 - минутном воздействии паров хлорида серы в концентрации 0,24 мг/л погибают через несколько дней.

Самопомощь и взаимопомощь при поражении хлором и фосгеном

Прежде всего необходимо прекратить воздействие ОВ на организм, т. е. надеть исправный противогаз и выйти из пораженной сферы. Если пораженный не в состоянии этого сделать сам, то на него нужно надеть противогаз и вынести его из отравленного воздуха. Надевание противогаза на отравленного выполняется так: а) вынуть противогаз из сумки и положить на грудь пораженному или рядом с ним; б) приподнять наголову пораженного и положить ее к себе на колени; снять с отравленного головной убор; в) взять шлем за утолщенные края подбородочной части обеими руками так, чтобы большие пальцы обхватывали шлем сверху, а остальные пальцы были внутри шлема; г) надвинуть шлем на подбородок и затем натянуть на голову пораженного; д) надеть на него головной убор и закрепить шнуром сумку противогаза на туловище так, чтобы соединительная трубка была вытянута во всю длину.

При первой же возможности дать вдыхать кислород (из кислородной подушки), прополоскать рот 2-процентным раствором соды и промыть глаза (1-процентным раствором соды или 1-2 процентным раствором борной кислоты). Если этих растворов нет, использовать воду. Предоставить пострадавшему полный покой, уложить, тепло укрыть, дать нагретое питье (чай, молоко, кофе), не разрешать курить. При кашле давать вдыхать 3-процентный раствор соды или (с ватки) эфир.

Ни в коем случае не прибегать к искусственному дыханию.

Итак, ОВ удушающего действия воздействуют на организм через органы дыхания.

Признаки поражения : сладковатый, неприятный привкус во рту, кашель, головокружение, общая слабость. Эти явления после выхода из очага заражения проходят, и пострадавший в течение 4 - 6 ч чувствует себя нормально, не подозревая о полученном поражении. В этот период (скрытого действия) развивается отек легких. Затем может резко ухудшиться дыхание, появиться кашель с обильной мокротой, головная боль, повышение температуры, одышка, сердцебиение.

Профилактика : противогаз, удаление из зараженной зоны, вдыхание фициллина, обеспечение физического покоя и согревание.

Терапия : транспортируют только лежа. Оксигенотерапия КИ-4М и И-2 кислородно-воздушной смесью с содержанием О2 не более 60 %. Противоспенивающие - этиловый спирт, 10%-ный коллоидного раствора силикона, 10%-ный спиртовой раствор антифомсилана - все это ингаляционно. Кровопускание (до 450 мл) с последующим введением раствора 40%-ной глюкозы или полиглюкина возможно при токсическом отеке легких только в начале скрытого периода с превентивными целями. Промедол назначают для урежения и углубления дыхания в начальный период интоксикации. Для своевременной диагностики необходима рентгенография. Скрытый период отравления может достигать 1-2 суток (в среднем 4-6 ч).

4. Литература

1. Атаманюк В.Г., Ширшев Л.Г., Акимов Н.И. Гражданская оборона. М., 1986.

2. Яскевич В.П., Динмухаметов А.Г., Апечкин Н.Н. Военная токсикология. - Учебник 2000. М. - 476 с.

3. Глинчиков В.И.. Клиника и терапия поражений боевыми отравляющими веществами. М., 1931., 167 с.

4. Руководство по токсикологии отравляющих веществ. Под ред. С.Н. Голикова. М., 1972.

Отравляющие и сильнодействующие вещества удушающего действия

1. Общая токсикологическая характеристика отравляющих и сильнодействующих веществ удушающего действия

Механизм действия, патогенез интоксикации отравляющих веществ удушающего действия

1. Общая токсикологическая характеристика отравляющих и сильнодействующих веществ удушающего действия

Отравляющие вещества удушающего действия хлор, фосген, дифосген явились родоначальниками химического оружия, одного из трех видов оружия массового поражения. Основными представителями этой группы являются фосген и дифосген. Удушающим действием обладают многие летучие вещества, которые также применялись в боевой обстановке (хлор, фтор, окислы азота, триэтиламин, хлорпикрин и др.).

В годы первой мировой войны из 1 млн 300 тыс. человек - общего числа пострадавших от химического оружия, из которых около 130 тыс. погибло, 80 % составили пораженные фосгеном.

Общей характерной особенностью отравляющих веществ этой группы являются их высокая летучесть и способность вызывать при дыхании специфическое поражение легочной ткани с развитием токсического отека легких. Это явилось причиной названия этой группы ОВ - удушающими отравляющими веществами. Такими свойствами обладают фосген (по шифру США - CG, дифосген - DP), а также некоторые фторсодержащие соединения.

Родоначальником этой группы ОВ считается хлор. Именно хлор был впервые применен немцами в качестве боевого отравляющего вещества.

апреля 1915 года немцы провели первую газобаллонную атаку с хлором против англо-французских войск. На 6-ти километровом фронте в течение 5-8 минут было выпущено 180 тонн хлора. Результатом этой атаки явилось - 15 тыс пораженных из которых свыше 52тыс погибло, а половина оставшихся в живых стали инвалидами.

В декабре 1915 года газобаллонная атака была проведена против русских войск. 9 тыс пострадавших, более 1 тыс со смертельным исходом - итог первого случая применения химического оружия против русских войск.

В годы первой мировой войны состоялось более 50 немецких газобалонных атак, 20 французских и 150 английских.

В 1935 году фашистская Италия многократно использовала химическое оружие против Абиссинии (Эфиопии). Наряду с кожно-нарывными ОВ было использовано более 200 т ОВ удушающего действия. Общие потери от химического оружия составили более 250 тыс человек.

Несмотря на успехи первых газобаллонных атак, этот метод химической войны имел ряд очевидных недостатков. Для достижения боевой эффективности требовались строго определенные метеоусловия; круг пригодных для применения ОВ ограничился газообразными веществами. Высока была вероятность поражения собственных войск и др.

Это вызвало необходимость совершенствования методов применения химического оружия. В 1917 году в армии Великобритании появились первые газометы с дальностью стрельбы химическими минами на расстояние 1-2 км. Вес химических мин составлял от 9 до 228 кг. В том же году на вооружение армии Германии поступили 160-ти и 180-ти мм газометы с дальностью стрельбы до 2 и 1,6 км соответственно.

Газометы дали новый толчок развитию артиллерийских средств применения отравляющих веществ. С середины 1916 года воюющие стороны начали широко применять химические артиллерийские снаряды.

Несмотря на то, что фосген и дифосген по токсичности и, следовательно, боевым возможностям значительно уступают таким ОВ как, например, фосфорорганические отравляющие вещества, данная группа ОВ не потеряла актуальности и в настоящее время.

Причиной этому является:

Дешевизна и сравнительная простота производства - практически любая страна с развитой химической промышленностью способна в короткие сроки наладить массовое производство отравляющих веществ этой группы, так как фосген и его аналоги являются промежуточными веществами при производстве многих химических соединений.

В виду сложности и не изученности патогенеза отсутствует специфическая антидотная терапия.

Фосген, являясь в 2,5 раза тяжелее воздуха (дифосген - в 26,9 раз) способен накапливаться в оврагах, низинах, подвалах где как правило размещаются пункты сбора раненных и медицинские пункты.

Особенностью этих ОВ являются также их способность "пробивать" противогаз при высоких концентрациях.

Отравления подобными ОВ удушающего действия могут быть при работах с компонентами ракетных топлив, в частности, гидразином и другими окислителями (окислы азота, азотная кислота).

В связи с этим, каждый врач должен хорошо знать свойства этих ОВ, механизм их действия и патогенез интоксикации, клинику и лечение пораженных фосгеном, дифосгеном и другими удушающими веществами.

Классификация отравляющих веществ удушающего действия

По способности оказывать раздражающий эффект ТХВ разделяются:

) Вещества, у которых раздражающее действие не выражено - фосген, дифосген.

) Вещества удушающего действия с выраженными раздражающим эффектом - хлор, хлорид серы, серная и соляная кислоты.

Вещества, обладающие удушающим и выраженным резорбтивным эффектом:

а) общетоксическим резорбтивным действием - акрилонитрил, изоцианаты, азотная кислота, сероводород, сернистый ангидрид, хлорпикрин, люизит и др.;

б) с алкилирующим действием - метаболические яды - окись этилена, окись пропилена, диметилсульфат;

в) с нейротропным эффектом - аммиак, бромметил, гидразины и др. Физико-химические свойства, токсичность фосгена и дифосгена

Фосген был получен в 1811 году Дж.Дели (Англия), который дал название новому веществу "фосген" -"светорожденный", т.к. соединение возникает при взаимодействии углерода и хлора на солнечном свету.

солнечный

СО + Cl2 СОCl2

отравляющий сильнодействующий вещество удушающий

Фосген является хлорангидридом угольной кислоты. Представляет собой бесцветный газ или жидкость с температурой кипения 8,2 С, с запахом прелого сена или гнилых яблок.

Плотность в 3,5 раза выше плотности воздуха (пары фосгена в 3,5 раза тяжелее воздуха).

Ограничено растворяются в воде, одновременно разлагаясь при этом. Растворимость фосгена в воде при температуре 20 С составляет 0,9 %. В органических растворителях, дизельном топливе, жирах, маслах растворяется хорошо. Фосген растворим также во многих отравляющих и жидких дымообразующих веществах.

Обладает очень высокой летучестью, которая даже в зимнее время достаточна для достижения поражающих концентраций. При температуре минус118 С фосген превращается в белую кристаллическую массу.

В воде быстро гидролизуется:

ОCl2 + H2O ----- CО2 + 2 HCl

Быстро обезвреживается щелочами и аммиаком:

СОCl2 + 4 NaOH Na2CO3 + 2 NaCl + 2 H2O

СОCl2 + 4 NH3 ------ СO(NH2)2 + 2 NH4Cl

Так как эти ОВ нестойкие, санитарную обработку, пораженным прибывшим из химического очага как правило проводить нет необходимости.

Дифосген - трихлорметиловый эфир фосгена. По молекулярному составу представляет удвоенную молекулу фосгена (COCl2)2.

Бесцветная, легкоподвижная жидкость с таким же запахом.

Удельный вес 1,7, температура кипения 128 С. Пары в семь раз тяжелее воздуха. Дифосген имеет большую стойкость, сохраняя поражающую способность летом до 2-3 часов, в лесу - до 10 часов, зимой - до суток. Замерзает при температуре минус 570С.

Химические свойства аналогичны свойствам фосгена.

Гидролизуется водой, обезвреживается щелочами. По действию на организм аналогичен фосгену. Вызывает токсический отек легких только при вдыхании паров, жидкое ОВ не всасывается в кожу.

При попадании на кожу вызывает слабое ее раздражение, не имеющее характера ожога. Пары дифосгена вызывают слабое раздражение дыхательных путей.

Токсичность фосгена и дифосгена примерно одинакова и достаточно высока при применении в виде паров. Вызывают поражения только ингаляционным путем.

Смертельная токсическая доза при экспозиции 1 мин. LCt100 - 5 мг/л/мин. Условно смертельная доза LCt50 - 3,2 мг/л/мин, средневыводящая ICt50 - 1,6 мг/л/мин. Концентрация паров фосгена 0,3 мг/л вызывает смертельное поражение при экспозиции 15 мин.

Хлорпикрин - CCl2NO2 - трихлорнитрометан, желтоватая жидкость с резким раздражающим запахом. Температура кипения 113 С, температура замерзания минус 690 С. Удельный вес 1,66, пары в 5,7 раз тяжелее воздуха. Липоидотропное вещество. Стоек. Химически малоактивное вещество. Не гидролизуется при кипячении. Разрушается раствором щелочей; лучше их спиртованным или водноспиртованным растворами. Применяется для дератизации и при промысле пушного зверя. Минимально действующая концентрация 0,002 г/м3. Поражение органов дыхания развивается при концентрации 0,1 г/м3 и выше. При концентрации 2 г/м3 и экспозиции 10 мин. - смертельное поражение с развитием токсического отека легких.

Хлор (Cl2) - газ желто-зеленого цвета с резким запахом, тяжелее воздуха в 2,5 раза. Хорошо растворим в воде и некоторых органических растворителях. Хорошо адсорбируется активированным углем. Химически очень активен. При растворении в воде взаимодействует с ней, образуя хлористоводородную и хлорноватистую кислоты. Хлорноватистые кислоты при разложении выделяют кислород, чем обусловлено дезинфицирующее и отбеливающее действие хлора.

Нейтрализуется хлор водным раствором гипосульфита натрия. Влажный хлор очень агрессивен.

Раздражающее действие хлора проявляется при концентрации 0,01 г/м3, а вдыхание хлора в концентрации более 0,1 г/м3 опасно для жизни. Характер и тяжесть интоксикации хлором определяется концентрацией его во вдыхаемом воздухе. Чем выше концентрация хлора во вдыхаемом воздухе, тем большая доза ОВ повадает в организм и, соответственно, развивается более тяжелая степень поражения.

Аммиак - получен английским ученым Д. Пристоли в 1774 году, при действии гашеной извести на хлористый аммоний. (Нашатырный спирт - 28-29% раствор аммиака). Широко используется в химической промышленности для производства азотной кислоты и ее солей, нитрата и сульфата аммония, циановодорода, мочевины, карбоната натрия; при производстве удобрений; в органическом синтезе; в медицине - в виде нашатырного спирта; в промышленности - при серебрении зеркал; в качестве хладагента в холодильниках; при крашении тканей.

Применяется также в кожевенной, текстильной, бумажной промышленности, производстве искусственного волокна, мыловарении, в алюминиевом производстве и др.

Путь поступления - ингаляционный, пероральный.

Физико-химические свойства аммиака

Аммиак бесцветный газ, обладающий удушливым резким запахом нашатырного спирта. Едкий на вкус. Аммиак в 2 раза легче воздуха, однако образующееся облако воздушно-аммиачной смеси тяжелее окружающего воздуха.

Аммиак весьма реакционно способен, вступает в реакции замещения, присоединения, окисления. На воздухе быстро переходит в карбонат аммония, горит в кислороде с образованием воды и азота, реагирует с кислотами и металлами.

Токсичность аммиака

ПДК аммиака - 0,2мг/л. Смертельная доза для человека при экспозиции 0,5 - 1 часа, составляет 1500 - 2700 мг/м2. При действии высоких концентраций вызывает поражение кожных покровов, возможны химические ожоги глаз.

Азотная кислота - летучая, бесцветная жидкость, дымит на воздухе с образованием желтого облака, состоящего из двуокиси азота, воды и кислорода. Токсичность азотной кислоты и ее окислов чрезвычайно велика. ПДК равна 0,005 мг/л. Концентрация 0,1-0,3 мг/л опасна даже при небольшой экспозиции. Пары окислов азота тяжелей воздуха в 3,2 раза, растворяясь в воде образуют азотную и азотистую кислоты и их соли, нитриты и нитраты. Смеси азотной кислоты и окислов азота с органическими веществами взрывоопасны и самовоспламеняются.

Патогенез поражения азотной кислоты

В остальном, клиника токсического отека при поражении азотной кислотой и окислами азота напоминает клиническую картину поражения фосгеном.

При попадании на кожу в капельно-жидком состоянии, азотная кислота образует сухой струп, окрашенный, благодаря ксантопротеиновой реакции, в зеленовато-желтый цвет. Ткани подвергаются коагуляционному некрозу, который захватывает сосочковый слой кожи, а иногда, распространяется и глубже. Вокруг участка некроза расположена зона лейкоцитарной инфильтрации, гиперемии, отека. Заживление идет вяло, длительность его при тяжелых ожогах составляет 40-50 дней и заканчивается образованием рубца.

При глубоких обширных ожогах развивается ожоговая болезнь.

Поражение глаз

Чрезвычайно опасным является поражением азотной кислотой глаз. Любой ожог глаз следует рассматривать как тяжелое поражение, при котором прогноз весьма неблагоприятен. Даже при внешнем легком кератоконъюктивите через несколько дней может наступить омертвение роговицы с образованием стойкого бельма. При попадании в глаза больших количеств кислоты развивается панофтальмит (воспаление всех оболочек глаза), требующей в последующем энуклеации.

Неотложная помощь и лечение при поражении азотной кислотой

1. Немедленное прекращение поступления яда в организм - надевание противогаза, эвакуация из зоны заражения. Кожу и глаза при попадании на них кислоты, необходимо обильно и длительно (не менее 5 мин.) промыть струей воды. После промывания глаз закапывают 2% раствор новокаина и за веко закладывают 5% синтамициновую эмульсию. На места ожогов кожи накладывают асептические повязки.

Для устранения раздражения верхних дыхательных путей при меняется вдыхание фициллина, назначают кофеин, щелочные ингаляции.

В остальном, терапия соответствует общим принципам ликвидации отека легких, других симптомов интоксикации и профилактике осложнений.

Основными патогенетическими направлениями являются:

уменьшение объема циркулирующей крови;

укрепление сосудистой стенки;

борьба с гипоксией;

борьба с ацидозом и электролитными нарушениями;

улучшение микроциркуляции.

2. Механизм действия, патогенез интоксикации отравляющих веществ удушающего действия

Наблюдение за клиникой поражения удушающего действия показали, что ведущим синдромом является развитие токсического отека легких.

Токсический отек легких - сложный симптомокомплекс в основе которого лежит диффузное поражение легких, которое заключается в поражении альвеолярно-капиллярных мембран, прежде всего клеток мишеней - альвеолоцитов I и II типов и клеток эндотелия. Первичные биохимические изменения в них заключаются:

при поражении фосгеном в алкилировании амино- (NH), гидрокси (OH) и тиоловой (SH) группы протеинов клеток мишеней;

при поражении диоксидом азота, галогенами происходит внутриклеточное образование свободных короткоживущих радикалов, что приводит к переокислению клеточных липидов.

Алкилирование и периксное окисление липидов является началом мембраннных биохимических изменений в тканях. В дальнейшем эти изменения приводят к интоксикации аденилатциклазы, падению содержания цАМФ и внутриклеточной задержке воды. Развивается внутриклеточный отек. Все эти процессы приводят к повреждению субклеточных органелл, которое приводит к высвобождению лизосомных ферментов, нарушению синтеза АТФ и лизису клеток-мишеней. Продукты поражения клеток-мешеней, активируют фосфолипазу, что приводит к нарушению целостности мембран. Активация фосфолипазы приводит также к дополнительному высвобождению гистамина и других высокоактивных веществ. Гистамин увеличивает проницаемость капилляров.

Отек клеток и их лизис приводит к нарушению метаболических процессов и накоплению в крови недоокисленных продуктов - молочной, ацетоуксусной, бета-оксимаслянной кислот, ацетона. В результате рН крови снижается до 7,2-7,0, что приводит к увеличению проницаемости мембран, развитию ацидоза и интесртициального отека.

В конце скрытого периода усиливающийся интерстициальный отек приводит к спадению большого количества капилляров и ухудшению кровоснабжения отдельных участков легочной ткани. Ишимия и гипоксия ведут к нарушению метаболической функции легких и активации кининовой системы. Выделяющийся брадикинин существенно увеличивает проницаемость мембран, в том числе и для белков.

В результате этих процессов легочные альвеолы заполняются отечной жидкостью (транссудатом), что приводит к нарушению внешнего легочного дыхания с развитием острого кислородного голодания и резким нарушением функций всего организма.

Механизм действия фосгена и патогенез токсического отека легких до сих пор точно не изучен. Согласно "механической теории", существующей первоначально, фосген при взаимодействии с водой образует соляную кислоту, которая оказывает поражающее действие на поверхностно-активные вещества легочной ткани. В результате последние створаживаютя и стекают. Освободившийся от защитного слоя эпителий альвеол поражается фосгеном. Жидкость заполняет просветы альвеол, перегородки увеличиваются в 5-6 раз, появляются механические повреждения - разрывы альвеолярно-капиллярной мембраны. Однако, патогенез токсического отека легких нельзя полностью объяснить только местными процессами, связанными с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран. Этот механизм имеет место только при высоких концентрациях отравляющего вещества.

В связи с этим, в дальнейшем была выдвинута нервно-рефлекторная теория патогенеза интоксикации (Лазарис Я.А., Серебровская И.А.). Согласно этой теории, фосген воздействуя на нервные окончания рецепторов легких в альвеолах, вызываяет их сильное раздражение. По центростремительным нервам (афферентные волокна) nervus vagus поток импульсов следует в гипоталямус (подкорковые образования, расположенные ниже четверохолмия рядом с гипофизом), активизируется гиалуронидаза. Ответным сигналом является выпотевание жидкости с целью удаления раздражителя. Первоначально, этот механизм имеет выраженный защитный характер - выпотевшая жидкость смывает отравляющее вещество, уменьшает раздражение периферических нервных окончаний. Однако, в связи с тем, что фосген продолжает оказывать раздражающее действие, поток импульсов приобретает патологический характер - появляется патологическая импульсация. В результате учащается дыхание и уменьшается его глубина (рефлекс Геринга-Брейера), что приводит к снижению легочной вентиляции, развитию рефлекторной гипоксии. Объем выпотевающей жидкости продолжает увеличиваться, в результате набухшие перегородки становятся рыхлыми, начинают разрываться. С эксудатом выходит большое количество белка. В отечной жидкости выявляются не только мелкодисперсные, но и крупнодисперсные фракции белка. В результате, отечная жидкость приобретает пенистый характер, выполняет весь просвет альвеол, трудно выделяется при кашле. Это приводит к развитию гипоксической гипоксии.

Как указывалось выше, выделяющийся в тканях легких гистамин и другие биологически активные вещества еще больше повышает проницаемость перегородок, что значительно ускоряет развитие отека.

Выпотевание плазмы в просвет альвеол приводит к сгущению крови, повышение ее вязкости. Это обуславливает замедление тока крови, развитие коллапса и застойного типа циркуляторной гипоксии.

Накопление в крови недоокисленных продуктов приводит к развитию ацидоза, это в свою очередь снижает кислородосвязывающую функцию гемоглобина и способствует развитию гемической гипоксии.

Одновременно, в результате нервно-рефлекторного влияния происходит выброс из гипоталомических центров симпатомиметиков, что приводит к резкому подъему внутрисосудистого давления. В следствие гипоксии, отека и лизиса клеток-мишеней в легких нарушается инактивация вазоактивных веществ - норадреналина, серотонина, брадикинина, что приводит к существенному увеличению их концентрации в крови, усилению вазоконстрикции, увеличению гидростатического давления в малом круге кровообращения.

Гипертензия в малом круге кровообращения на фоне повышенной проницаемости капилляров приводит к усилению выпота плазмы в интерстиций.

В патогенезе токсического отека легких большое значение имеет нарушение водно-солевого обмена. Важная роль в его регуляции принадлежит минералокортикоиду - альдостерону.

Вследствие повышения вязкости крови раздражаются волюнорецепторы сосудов. Поток импульсов по n. vagus следуют в заднюю долю гипофиза. Ответной реакцией является усиление выброса надпочечниками глюкокортикоида - альдостерона, который усиливает реабсорбцию натрия в почечных канальцах и обуславливает накопление ионов Na+2 в клетках альвеол и выход ионов К. Ионы Na, притягивая к себе воду, усиливают развитие отека легких.

Кроме того, усиливаются выделение антидиуретического гормона (вазопрессина), который способствует задержке мочеотделения и ускоряет скопление жидкости в тканях.

От гипоксии, прежде всего, страдает центральная нервная система, развивается нервно-рефлекторные реакции, гуморальные сдвиги - возбуждается симпато-адреналовая система, высвобождаются катехоламины. Последние способствуют перераспределению крови, кровь накапливается в малом кругу кровообращения, что обуславливает развитие циркуляторной гипоксии.

Развитие отека легких приводит к смещению органов средостения, сердце работает в крайне неблагоприятных условиях. Усиленная выработка и выброс гистаминоподобных веществ обуславливает спазм сосудов сердца и ишемию миокарда. Развивается ишемическая форма гипоксии.

Важное значение в патогенезе отека легких принадлежит сурфактантной системе (от англ. surface - поверхность). Сурфантант - поверхностно-активное вещество (ПАВ) состоит из нескольких компонентов: липидов, мукополисахаридов и белков.

Сурфактант снижает силу поверхностного натяжения в альвеолах на границе воздух-вода, таким образом, препятствует спадению ткани легкого, развитию ателектаза и выпотеванию жидкости в альвеоле. Работами Серебровской И.А. установлено, что фосген инактивирует сурфактант, снижает его синтез в альвеолах, что обуславливает развитие отека легких и ателектаза альвеол. Кортикортикоиды усиливают синтез сурфактанта.

Большое значение в патогенезе интоксикации фосгеном придается брадикинину (кининовой системе).

Брадикинин - полипептид из 9 аминокислот, сосудорасширяющее вещество, повышает проницаемость капилляров (в 10-15 раз сильнее гистамина), обуславливает спазм в бронхах, усиливает воспалительные процессы в легких и ускоряет развитие отека.

С целью ликвидации интерстициального отека, компенсаторно усиливается скорость лимфооттока, при тяжелых повреждениях более чем в 10 раз. Однако лимфатические сосуды не могут длительное время выполнять работу при значительной нагрузке и в течение 1-3 часов (при тяжелых поражениях) развивается декомпенсация лимфатической системы. При этом интерстициальный отек резко нарастает, жидкость поступает в полость альвеол, развивается альвеолярная фаза отека, которая обуславливает гипоксическую гипоксию, так называемую "синюю" форму гипоксии.

При прогрессировании процесса, в ответ на угрозу потери жидкости, в ряде случаев развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) в значительной степени повышается опасность тромбообразования.

Всем этим процессам в значительной степени способствует физическая нагрузка, переохлаждение, психическое перенапряжение, которые усиливают перераспределение крови, концентрацию ее в малом круге кровообращения, способствуя развитию отека легких.

Развивающееся при этом состояние принято обозначать термином "респираторный дистресс - синдром (взрослых) химической этиологии" (РДСВ). Деструкция ткани легких, сопровождающаяся образованием агресивных веществ, вызванная чрезвычайно токсичными отравляющими веществами удушающего действия, вызывает одну из самых тяжелых форм дыхательной недостаточности. Скорость развития РДСВ зависит от уровня и выраженности диструкции клеточных элементов аэрогематического барьера. Она велика при действии веществ, повреждающих преимущественно альвеолярный эпителий (галогены, оксиды азота, серы и др.). При ингаляции веществ медленного действия (фосген, дифосген, кислород) определяющим является нарушение структуры и функции эндотелия капилляров легких.

Таким образом, подводя итог по патогенезу интоксикации можно сделать заключение, что в основе патогенеза поражения ОВ удушающего действия лежит смешанный тип гипоксии (гипоксическая гипоксия - в результате заполнения альвеол трансудатом; циркуляторная гипоксия - в результате сгущения крови, замедление тока крови; ишемическая гипоксия - в результате падение сосудистого тонуса; гемическая гипоксия - в результате ацидоза и ухудшения кислородосвязывающей функции гемоглобина крови).

Список использованных источников

1. Александров В.Н., Емельянов В.И. Отравляющие вещества. - М.,1990 г.

Бова А.А., Горохов С.С., Яблонский В.Н. Военная токсикология и токсикология экстремальных ситуаций.- Мн., 2000.

Богоявленский В.Ф., Богоявленский И.Ф. Острые отравления: Диагностика и доврачебная помощь. - СПб.,1999.

Гембицкий Е.В.,Комаров В.И.Военно-полевая терапия. - М., 1983.

Ганжара П.С., Новиков А.А. Учебное пособие по клинической токсикологии. - М., 1979.

Дубицкий А.Е., Семенов И.А., Чепкий Л.П. Медицина катастроф. - Киев, 1993.

Жидков С.А., Шнитко С.Н. Военно-полевая хирургия. - Мн.,2001.

Каракчиев Н.И. Военная токсикология и защита от ядерного и химического оружия. - Ташкент, 1988.

К ОВ удушающего действия относятся вещества ингаляционное отравление которыми вызывает поражение органов дыхания и токсические отек легких с развитием острого кислородного голодания.

История химических войн начинается с ОВ удушающего действия. День 22 апреля 1915 года, вошел в историю, как дата начала массового применения химического оружия, когда в результате немецкой газобаллонной атаки хлором (было выпущено 180 тонн хлора на участке фронта протяжением 6 км) войска Антанты потеряли 15 000 человек, из них 5 000 было смертельно отравленных. Газобаллонные пуски хлора, предпринятые немецкими милитаристами, вызвали массовое поражение токсическим отеком легких, сходное действие оказывал и хлорпикрин – в последующем из-за невысокой токсичности хлор и хлорпикрин были сняты с вооружения, их место заняли фосген и его более стабильный аналог – дифосген. Фосген был впервые применен Германскими войсками 19 декабря 1915 года, которые осуществили газобаллонные пуски этого газа против английских войск. 16 мая 1916 года немцы обстреляли позиции французских войск артиллерийскими снарядами и минами, содержащими дифосген.

Из 100 тыс. человек, погибших в первую мировую войну от химического оружия, 80 тыс. человек погибли от фосгена и дифосгена. В настоящее время фосген и дифосген не производятся в странах НАТО, но они широко применяется в химической промышленности как полуфабрикат для синтеза красок и других веществ, поэтому его производство налажено во многих странах в больших количествах. По мнению иностранных специалистов, при перестройке промышленности на военное время фосген и дифосген могут быть получены в неограниченных количествах.

К боевым отравляющим веществам удушающего действия относятся яды военной химии - фосген, дифосген, хлорпикрин, а к отравляющим веществам удушающего действия применяемые в промышленности и сельском хозяйстве - хлор, аммиак, акрилонитрил, хлористый бензил, хлористый аллил, хлорацетальдегид и др.

Хлорпикрин в настоящее время применяется как учебное ОВ для проверки противогазов. ОВ удушающего действия широко применяется в химической промышленности, сельском хозяйстве, очистных сооружениях, химико-фармацевтической промышленности, медицине и т.д. Так, у нас в области только на предприятиях водоканализационного хозяйства хранится около 100 тонн хлора используемого для обеззараживания воды.

Таким образом, изучение свойств отравляющих веществ удушающего действия важно и актуально для врача не только с точки зрения возможности их использования как боевых отравляющих веществ, но и как токсичных соединений, способных вызывать массовые поражения при химических авариях в мирное время.

Военные врачи в практической деятельности могут сталкиваться с сильнодействующими ядовитыми веществами удушающего действия в результате разрушения промышленных объектов, хранилищ, складов.

Вещества, способные вызвать массовые отравления удушающего характера при разрушении химических объектов, мы разделили на следующие группы:

Классификация ОВ и СДЯВ удушающего действия

1. Вещества с преимущественно удушающим действием:
а) со слабым прижигающим действием (фосген, дифосген, хлорпикрин, хлорид серы),
б) с выраженным прижигающим действием (хлор, треххлористый фосфор, оксихлорид фосфора).
2. Вещества обладающие удушающим и общеядовитым действием:
а) со слабым прижигающим действием (окислы азота, сернистый ангидрид, сероводород),
б) с выраженным прижигающим действием (акрилонитрит).
3. Вещества, обладающие удушающим и нейротропным действием (аммиак).

По строению, физико-химическим свойствам группа интересующих нас веществ весьма неоднородна, биологические эффекты ядов – многообразны.

Поэтому классифицировать их можно лишь на основе преимущественного синдрома, складывающегося при острой интоксикации.

Дифосген бесцветная маслянистая жидкость с запахом прелого сена, температура кипения 128°С, замерзания минус 57°С.
По мнению военных специалистов, в настоящее время фосген не может рассматриваться как эффективное средство химической войны, так как он имеет низкую токсичность (в 30 раз меньше токсичности зарина), скрытый период действия и запах.

Фосген (СС) - бесцветный газ с запахом прелого сена, сжижающийся при температуре 8°С. Замерзает фосген при температуре около минус 100,0°С.

В момент применения фосген находится в состоянии пара и не заражает обмундирование, вооружение и технику.
Пары фосгена в 3,5 раза тяжелее воздуха. Фосген ограниченно растворяется в органических растворителях. Вода, водные растворы щелочей, аммиачная вода легко разрушают фосген (аммиачную воду можно использовать для дегазации фосгена в закрытых помещениях). Защитой от фосгена служит противогаз.

Фосген обладает удушающим действием со скрытым периодом 4 - 6 часов. Смертельными являются концентрации паров фосгена в воздухе 3,0 миллиграмма в литре при дыхании в течение 2 мин. Фосген обладает кумулятивными свойствами (можно получить смертельное поражение при длительном вдыхании воздуха, содержащего малые концентрации паров фосгена). Воздух, содержащий пары фосгена, может застаиваться в оврагах, лощинах, низинах, а также в лесу и населенных пунктах.
Первыми признаками поражения ОВ удушающего действия являются сладковатый привкус во рту, чувство саднения в горле, кашель, головокружение, общая слабость. могут быть также тошнота, рвота, болезненность под ложечкой. поражение слизистых оболочек глаз выражено нерезко.

После выхода из зараженной местностиявления поражения исчезают, наступает скрытый период действия, продолжающийся 6 8 часов. Однако уже в это время при переохлаждении и мышечном напряжении появляются синюшность и отдышка. Затем возникают и развиваются отек легких, резкая одышка, кашель, обильное выделение мокроты, головная боль, повышение температуры. Иногда бывает и более тяжелая форма отравления полное расстройство дыхания, упадок сердечной деятельности и смерть.
Фосген может применяться в авиационных химических бомбах и минах.
Обнаруживается фосген приборами химической разведки (индикаторной трубкой с тремя зелеными кольцами) и автоматическими газосигнализаторами ГСП-1М, ГСП-11.

Первая медицинская помощь

На пораженного немедленно надевают противогаз и обязательно выводят (выносят) его из очага химического заражения, независимо от тяжести состояния. Самостоятельное передвижение пораженного приводит к резкому ухудшению течения отравления, развитию отека легких и смерти. в прохладное время года пораженного следует тепло укрыть и по возможности согреть. После выноса из очага химического заражения всем пораженным необходимо предоставить полный покой и облегчить дыхание, расстегнув воротники и одежду, а если возможно, снять ее.
При поражении удушающими ОВ искусственное дыхание делать нельзя (в связи с наличием отека легких), в случае полной остановки дыхания производить искусственное дыхания до восстановления естественного.



Отравляющие вещества удушающего действия явились первыми представителями химического оружия, которые широко применялись воюющими сторонами в первую мировую войну (хлор, фосген).
В настоящее время к этой группе ОВ относятся фосген, дифосген, трифосген, фосгенок- сим. Наиболее изученным среди них является фосген, который неоднократно применялся на поле боя. Фосген представляет собой бесцветный газ, превращающийся в жидкость при температуре +82° С, с запахом прелого сена или гнилых яблок, проникает в организм исключительно через легкие, концентрация 0,2- 0,3 мг/л при получасовой экспозиции является смертельной.
Патогенез. Патогенез поражения фосгеном весьма сложен. Основным клиническим проявлением отравления является токсический отек легких, в формировании которого определенное значение имеют как местное, непосредственное, действие ОВ на легочную ткань, так и общие расстройства, возникающие при отравлении. Материальной основой токсического отека легких является повышение проницаемости аэрогематического барьера, т. е. накопление жидкости в интерстициальном и альвеолярном пространствах.
Фосген, поступая в легкие, вызывает деструктивные изменения альвеолярно-капиллярной мембраны путем алкилирования составляющих ее белков, что приводит к повышению проницаемости и выходу внутрисосудистой жидкости в интерстиций и развитию интерстициальной фазы отека легких. Она протекает бессимптомно, что связано с компенсаторным ускорением лимфото- ка почти в 10 раз. Но эта приспособительная реакция недостаточна и непродолжительна, и вне- сосудистая жидкость вскоре прорывается в полость альвеол, в стенках которых к этому времени
развиваются деструктивные изменения. Наступает альвеолярная фаза токсического отека легких с характерной клинической симптоматикой.
Главной причиной деструктивных изменений альвеолярной стенки является легочная гипертензия и местные повреждающие факторы. Развившиеся после отравления ацидоз и гипоксия ведут к нарушению метаболизма в легких ряда вазоактивных веществ. Прежде всего нарушается инактивация брадикинина, норадреналина, серотонина, их количество в оттекающей от легких крови возрастает, вследствие чего давление в малом круге повышается в 3-4 раза.
Местное повреждение мембран обусловлено активацией гистамина, который вызывает деструкцию межклеточного вещества соединительной ткани альвеолярной стенки, инактивацией SH-групп, входящих в состав структурных белков альвеолярно-капиллярной мембраны, разрушением легочного сурфактанта.
Важное значение в патогенезе поражения имеют нарушение метаболизма кининов с образованием брадикинина и калидина, активация фактора Хагемана, координирующего свертывающую, противосвертывающую и каликреин-кининовую систему, и гипоксия. Они способствуют развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания в альвеолярных капиллярах с резким нарушением микроциркуляции. Наблюдается перераспределение крови в пользу легких, увеличивается их кровенаполнение, повышается содержание в крови альдостерона и антидиуре- тического гормона, что способствует удержанию жидкости в организме.
Повышение альвеолярной проницаемости в значительной степени обусловлено рефлекторным механизмом. Афферентным звеном рефлекторной дуги являются волокна блуждающего нерва, эфферентным - симпатический отдел нервной системы. Центральная часть дуги замыкается в стволе мозга, ниже четверохолмия. В эксперименте показано, что при разрыве этой дуги в любом ее звене отек легких может быть уменьшен или даже предотвращен.
Таким образом, формируется «порочный» круг, когда патогенетические механизмы взаи- модополняют друг друга, отягощают течение интоксикации и приводят к развитию альвеолярной фазы отека легких, а ведущими патофизиологическими звеньями в развитии дистресс-синдрома при отравлении фосгеном являются непосредственное деструктивное действие яда на белки альвеолярно-капиллярной мембраны, гипоксия и значительное (в 3-4 раза) повышение давления в малом круге кровообращения.
Клиническая картина. В клинике поражения выделяются следующие стадии: рефлекторная (начальная), скрытая, развития токсического отека легких, разрешения отека, отдаленных последствий.
Начальная стадия поражения проявляется тотчас же, как только человек оказывается в зараженной атмосфере. Пораженный жалуется на небольшую резь в глазах, ощущение щекотания или легкого сад-нения в горле и за грудиной, стеснение в груди, кашель, иногда - неприятную тяжесть в эпигастральной области, тошноту, редко - рвоту. Дыхание вначале урежается, но потом становится частым и поверхностным, пульс большей частью урежается, артериальное давление повышается. Перечисленные признаки обусловлены рефлекторной реакцией на раздражение ядом верхних дыхательных путей. В пользу этого свидетельствует исчезновение их через 1520 мин после выхода из зоны отравления, а также вследствие применения веществ, вызывающих анестезию нервных окончаний слизистой оболочки верхних дыхательных путей.
Скрытая стадия продолжается в среднем 4-6 ч, но в зависимости от тяжести поражения она может укорачиваться до 2 ч или удлиняться до 24 ч. Короткий скрытый период указывает на быстрое развитие отека легких, предопределяя тяжелую степень поражения. При растянутом скрытом периоде прогноз благоприятен и по истечении 24 ч можно считать, что угроза появления клинических признаков отека легких миновала.
Состояние пораженных в этой стадии удовлетворительное, жалоб либо нет, либо отмечается небольшая общая слабость и одышка при физической нагрузке, иногда головная боль, тошнота.
Существует ряд характерных признаков, позволяющих диагностировать поражение на этой стадии. Наиболее информативным является несоответствие между частотой дыхания и пульса: соотношение между ними вместо обычного 1:4 (16 дыханий при частоте пульса 64 уд/мин) становится 1:2,5 или даже 1:2. Одновременно снижается максимальное артериальное давление при сохраненном минимальном, следовательно снижается и пульсовое давление. Обна
руживаются признаки эмфиземы легких и нарушение функции внешнего дыхания, низкое стояние диафрагмы, уменьшение подвижности нижнего легочного края, уменьшение абсолютной тупости сердца. Небольшая физическая нагрузка приводит к одышке и значительному учащению сердечного ритма. При исследовании крови в начале скрытого периода выявляются признаки ее разжижения (уменьшение числа эритроцитов и количества гемоглобина), в конце - сгущения. Имеются сведения, что курильщики в этой стадии испытывают отвращение к табаку.
Достоверность пребывания в химическом очаге и характерный запах фосгена, исходящий от волос и обмундирования пострадавшего, подтверждают диагноз.
Скрытая стадия постепенно сменяется стадией развития токсического отека легких. Возникшая в скрытом периоде одышка нарастает, появляется цианоз, возникает беспокойство. Перкуторный звук над легкими приобретает коробочный оттенок, экскурсия грудной клетки ограничена. При аускультации выявляется асимметрия дыхания - ослабление его на одной из сторон грудной клетки. Затем в нижних отделах (особенно в задних нижних) появляются звучные мелкопузырчатые хрипы, число которых по мере развития отека увеличивается, а к концу первых суток они выслушиваются по всей поверхности легких как сзади, так и спереди. В дальнейшем возникают средне- и крупнопузырчатые хрипы, иногда дыхание становится клокочущим. При покашливании отделяется серозная пенистая мокрота, иногда от примеси крови окрашенная в розовый цвет. Количество отделяемой жидкости может достигать в некоторых случаях 1- 1,5 л/сут. Прогрессирует цианоз - кожа лица и кистей рук приобретает бледно-фиолетовый оттенок; губы, кончики ушей и ногтевые ложа - багрово-синий цвет.
Пульс резко учащается, становится легко сжимаемым. Артериальное давление снижается до уровня 95/60 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, над легочной артерией определяются акцент, а иногда и расщепление II тона. Количество мочи уменьшено, в ней обнаруживаются следы белка, иногда гиалиновые и зернистые цилиндры, единичные эритроциты; возможна полная анурия. Температура тела в этот период повышена до 38-39° С. Больных беспокоит сильная головная боль, слабость, возможно помрачнение сознания.
Такое состояние отравленного в стадии развившегося отека легких называется «синей гипоксией».
Для нее характерны определенные изменения крови. В связи с перераспределением жидкости в организме отмечается сгущение крови, о чем свидетельствует повышение содержания гемоглобина (до 160- 200 г/л), числа эритроцитов (до 6-7 х 1012/л). Нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-20 х 109/л) объясняется стрессовой реакцией на воздействие отравляющего вещества, выявляются лимфоцитопения, анэозинофилия, снижение СОЭ. Сгущение крови, повышение ее вязкости затрудняют деятельность системы кровообращения и способствуют возникновению циркуляторной гипоксии, а повышение свертываемости крови создает условия для возникновения тромбоэмболических осложнений.
Изменяется газовый состав крови. Снижается напряжение кислорода как в артериальной (0,12-0,14 л/л при норме 0,18-0,20 л/л), так и венозной (0,07-0,08 л/л при норме 0,12-0,13 л/л) крови. Содержание углекислоты нормально или повышено. В крови появляются продукты неполного окисления (молочная, ацетоуксусная, гамма-оксимасляная кислоты, ацетон), развивается метаболический ацидоз.
При прогрессировании процесса наступает еще большее ухудшение состояния больного. Часто оно провоцируется физическими усилиями, транспортировкой, даже перекладыванием пострадавшего с кровати на носилки и т. п. Как правило, это связано с развитием острой сердечнососудистой недостаточности. Лицо больного становится пепельно-серым, видимые слизистые оболочки приобретают своеобразный грязно-землистый оттенок. Кожа покрывается холодным потом, кровяное давление резко падает, пульс становится частым, нитевидным, сознание утрачивается. Изменения газового состава крови усиливаются: нарастает гипоксемия, к ней присоединяется гипокапния. Падение содержания углекислоты в крови приводит к ослаблению стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров, вследствие чего снижается венозный тонус, уменьшается диссоциация оксигемоглобина, развивается коллапс. Такой симптомокомплекс носит название «серой гипоксии». При оказании больному неотложной помощи можно перевести его из состояния серой в состояние синей гипоксии, что позволяет считать оба этих состояния не
отдельными нозологическими формами, а различными стадиями одного и того же патологического процесса - токсического отека легких.
Достигнув максимума к исходу первых суток, явления отека легких держатся на высоте процесса в течение двух суток. На этот период приходится 70-80% летальных исходов. С третьих суток состояние больного улучшается, наступает стадия разрешения отека: уменьшаются цианоз, одышка и количество выделяемой мокроты, сокращается количество и распространенность влажных хрипов, на исходном (до поражения) уровне устанавливаются цифры эритроцитов и гемоглобина. С 5-7-го дня падает температура, исчезает лейкоцитоз. При отсутствии осложнений длительность этой стадии равна 4-6 сут. Однако осложнения возникают довольно часто и продолжительность стадии разрешения отека растягивается на 10-20 и более суток.
Наиболее частым осложнением поражений являются пневмонии. Диагностика их в этой стадии затруднена наличием в легких остаточных явлений отека легких. Отсутствие положительной динамики в течение 3-5 сут болезни, ухудшение общего состояния, усиление кашля, появление гнойной мокроты, сохраняющийся или увеличивающийся лейкоцитоз в периферической крови и нарастание аускультативных явлений в легких - все это указывает на развитие пневмонии. Пик летальности от пневмонии приходится на 9- 10-е сутки.
Другим опасным осложнением является острая миокардиодистрофия, проявляющаяся признаками острой сердечной недостаточности. Ее развитие может привести к смертельному исходу на 4- 11-й день болезни при явлениях застойного отека легких. Среди осложнений также встречаются тромбозы сосудов (главным образом, нижних конечностей, тазового сплетения, брыжейки) и тромбоэмболии (инфаркты легкого и др.).
В отдаленном периоде у пораженных фосгеном в первую мировую войну преобладала легочная патология (хронические катаральные и слизисто-гнойные бронхиты, эмфизема легких, пневмосклероз; реже встречались абсцесс легкого и бронхоэктазы; отмечены случаи бронхиальной астмы). Все эти заболевания приводили к длительному и стойкому расстройству дыхания и, в конечном итоге - к легочно-сердечной недостаточности.
Кроме того, описаны случаи развития эндокардита, а также резких функциональных расстройств аппарата кровообращения, продолжавшихся длительное время и приводивших к полной нетрудоспособности пострадавших.
Поражения фосгеном различаются по степени тяжести. Выше было описано течение тяжелого поражения. При очень высоких концентрациях ОВ, длительной экспозиции и тем более при интенсивной физической нагрузке возможна крайне тяжелая степень поражения, для которой характерны резко раздражающее действие в начальной стадии, отсутствие скрытого периода и быстрое ухудшение состояния с летальным исходом в первые часы.
При поражении средней степени после скрытой стадии, длящейся 4-6 ч, отек легких развивается с умеренной скоростью. Это проявляется одышкой, умеренным цианозом, влажными звучными хрипами в легких, выявлением участков приглушенно-тимпанического звука в легких. Сгущение крови развивается медленно и степень его незначительна. Через 48 ч наступает обратное развитие отека и может произойти полное выздоровление. Однако иногда наблюдаются осложнения (пневмонии) и отдаленные последствия.
При легкой степени поражения начальная стадия выражена слабо, скрытая стадия более продолжительна. К концу первых суток возникают умеренная одышка, кашель, чувство царапанья в горле, саднение за грудиной, головокружение, тошнота, общая слабость. При осмотре выявляются умеренная гиперемия зева, незначительное учащение дыхания, выслушиваются жесткое дыхание и единичные сухие хрипы, т. е. обнаруживаются явления токсического трахеобронхита, который разрешается через 3-5 суток.
Лечение. Пораженные удушающими ОВ должны рассматриваться с первых минут как тяжелые больные. Оказание помощи начинается с надевания противогаза и удаления пораженного за пределы химического очага. После этого рекомендуется снять верхнюю одежду, чтобы избежать действия испаряющегося ОБ на самого пораженного и окружающих. Пораженный нуждается в согревании и физическом покое. Это предотвращает излишнее потребление кислорода тканями и облегчает в дальнейшем течение развивающегося отека легких.
Для устранения рефлекторных расстройств дыхания и сердечной деятельности применяют противодымную смесь (хлороформ и этиловый спирт по 40,0, эфир серный - 20,0, нашатырный
спирт - 5 капель) или фицилин, назначают кодеин, щелочные ингаляции. Раздражение глаз устраняют промыванием водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната. При рефлекторной остановке дыхания проводится ИВЛ.
Дальнейшее лечение направлено на предупреждение и борьбу с гипоксией, уменьшение отека легких и других симптомов интоксикации, на профилактику осложнений.
Одним из основных методов лечения является оксигенотерапия, направленная на устранение наиболее важного в патогенезе интоксикации звена - кислородного голодания, и в этом смысле может быть названа патогенетической. Ее применение оказывает благоприятный эффект не только в стадии развивающегося отека легких, но также в скрытой и начальной стадиях поражения. При тяжелых отравлениях для предупреждения и лечения отека легких особенно показано вдыхание кислородно-воздушной смеси с повышенным положительным давлением в конце выдоха (50-60 см вод. ст.), для чего больной производит выдох через трубку, опущенную в воду на 6-8 см, это препятствует экссудации жидкой части крови из капилляров в полость альвеол и увеличивает диффузию кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану.
Во всех случаях применяется 40-50% смесь кислорода с воздухом, которая обеспечивает достаточный терапевтический эффект. В скрытом периоде сеансы оксигенотерапии проводят по 20 мин с 15-20-минутными интервалами. При синей гипоксии ингаляция кислорода осуществляется по 45-50 мин с перерывами на 10-15 мин. При необходимости оксигенотерапия проводится непрерывно и подолгу. Критерием окончания ингаляций кислорода является улучшение состояния больного (устранение одышки, цианоза, уменьшение физикальных изменений в легких, патологических сдвигов в периферической крови и т. п.).
При лечении отека легких широко применяют противовспенивающие средства, которые, уменьшая поверхностное натяжение жидкости в альвеолах, способствуют переводу отечного экссудата из пенистого состояния в жидкое, что уменьшает занимаемый им объем и тем самым увеличивает дыхательную поверхность легких. С этой целью используют 70° этиловый спирт. Им заполняется увлажнитель прибора, через который пропускается подаваемая больному кислородно-воздушная смесь. Скорость подачи смеси через спирт вначале невелика (2-3 л/мин), затем ее увеличивают в течение 10-12 мин до оптимальной (8-10 л/мин). Длительность сеанса в среднем составляет 30-40 мин; при необходимости ингаляции спирта можно повторять после перерыва в 10-15 мин. При отсутствии приспособлений для проведения противопенной терапии (при оказании первой помощи) можно пользоваться и более простым методом: следует заложить под маску пропитанную спиртом марлевую салфетку, затем проводить ингаляции. В современных условиях оксигенотерапия может применяться не только традиционным способом. Перспективно использование гемоксигенации, когда кровь больного насыщается кислородом экстракорпорально через полупроницаемую мембрану гемоксигенатора.
В состоянии серой гипоксии, при которой напряжение углекислоты в крови обычно снижено, целесообразны ингаляции карбогена (смеси 95% кислорода и 5% углекислого газа) продолжительностью 5-10 мин с последующим переходом на вдыхание кислородно-воздушной смеси.
Для разгрузки малого круга кровообращения перспективно применение другого метода эфферентной терапии - ультрафильтрации. В этом случае по одну сторону полупроницаемой мембраны циркулирует цельная кровь, а с другой создается отрицательное давление, равное 0,4-

1. 6 атм. Создаваемое отрицательное давление способствует переходу жидкой части крови (вода, некоторые водорастворимые вещества плазмы) по градиенту давления в накопительную емкость и тем самым выведению жидкости из организма.

С этой же целью назначают мочегонные средства (2% раствор лазикса по 2-4 мл, 15% раствор маннита 300-400 мл или 30% раствор мочевины на 5% растворе глюкозы внутривенно капельно из расчета 1 г мочевины на 1 кг массы тела больного), ганглиоблокаторы (0,5 мл 5% раствора пентамина внутривенно), эуфиллин (5-10 мл 2,4% раствора внутривенно).
Применяемое при отеке легких кровопускание также приводит к разгрузке малого круга кровообращения. Оно способствует возникновению гидремической реакции (переходу жидкости из тканей в кровяное русло), разжижению крови и уменьшению степени отека. Для нужного терапевтического эффекта достаточно извлечь 250-300 мл крови; повторное кровопускание может быть проведено через 8-10 ч в меньшем объеме (150-200 мл). Однако к этой процедуре следует
относиться как к крайней мере, а при неустойчивой гемодинамике и тем более при серой гипок- семии кровопускание противопоказано.
Большое значение придается борьбе с ацидозом, для чего внутривенно назначают натрия гидрокарбонат в 5% растворе до 150-200 мл или трисамин (0,3-молярный раствор до 500 мл), который не только повышает щелочной резерв крови, но и является осмотическим диуретиком.
Обязательным компонентом терапии этих поражений являются глюкокортикоиды. Их применение снижает выраженность обструктивного синдрома, уменьшает проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны, стабилизирует гемодинамику. Назначают препараты внутривенно, суточные дозы (в пересчете на преднизолон) колеблются от 60 до 500 мг, в наиболее тяжелых случаях могут составить 1-2 г, длительность лечения - 3-5 сут. Следует иметь в виду, что массированное использование глюкокортикоидов повышает вероятность развития серьезных инфекционных осложнений.
Важное место в лечении отека легких занимают и другие лечебные мероприятия. Препараты кальция уплотняют клеточные мембраны и уменьшают проницаемость сосудистой стенки. Кальция хлорид или глюконат применяют по 10 мл 10% раствора 2 раза в сутки. Еще в годы первой мировой войны хорошо зарекомендовала себя глюкоза. При синей гипоксии ее применяют в виде 40% раствора по 50 мл 2-3 раза в день, при серой - по 200-300 мл 5% раствора.
В последние годы после уточнения патогенеза токсического отека легких для коррекции гомеостаза (прежде всего нарушений в свертывающей и каликреин-кининовой системах) рекомендуют применение ингибитора фибринолитической активности - эпсилон-аминокапроновой кислоты, ингибитора протеолитических ферментов - контрикала. Для профилактики диссеминированного внутрисосудистого свертывания показано назначение гепарина. Из сердечнососудистых средств в ранних стадиях рекомендуются камфора, кофеин, кордиамин. В стадии выраженного отека применяют сердечные гликозиды.
При падении артериального давления и развитии серой гипоксии стратегия лечения в значительной мере изменяется: главные усилия должны быть направлены на купирование синдрома малого выброса. С этой целью проводится кардиотропная поддержка негликозидными инотроп- ными средствами, относящимися к группе агонистов Р-адренорецепторов. Это дофамин и добу- тамин, которые в умеренных дозировках увеличивают сердечный выброс, не вызывая спазма периферических сосудов. Введение мочегонных в этом случае противопоказано.
Применение адреналина, норадреналина, мезатона также противопоказано, так как они, резко изменяя гемодинамику (вследствие спазма сосудов большого круга), способствуют усилению отека легких.
Для профилактики и лечения пневмоний рекомендуется использование антибиотиков и сульфаниламидов в обычных дозировках.
Этапное лечение. Организация этапного лечения пораженных ОВ удушающего действия должна исходить из следующих положений:

• всякий пораженный ОВ удушающего действия вне зависимости от состояния должен рассматриваться как носилочный больной;
• на всех этапах эвакуации и в пути должно быть обеспечено согревание больного (укутывание, химические грелки, теплое питье);
• эвакуацию пострадавшего в стационарное лечебное учреждение следует осуществлять до истечения суток после поражения, иначе пораженный окажется уже нетранспортабельным;
• пораженные в состоянии выраженного отека легких с резкими нарушениями дыхания и сердечно-сосудистой системы являются нетранспортабельными;
• все лица, которые могли оказаться пораженными ОВ, должны подвергаться обсервации на одни сутки, после чего при отсутствии явлений интоксикации признаются здоровыми.

Первая помощь на поле боя состоит в надевании противогаза, ингаляции противодымной смеси при раздражении дыхательных путей, быстрейшем выносе пострадавшего за пределы химического очага. В случае рефлекторной остановки дыхания проводится ИВЛ.
Доврачебная помощь включает следующие мероприятия: при раздражении конъюнктивы и верхних дыхательных путей - промывание глаз водой, вдыхание противодымной смеси; ингаляцию кислорода в течение 5-10 мин; инъекцию под кожу 1 мл кордиамина.

Первая врачебная помощь (неотложные мероприятия): при развивающемся отеке легких - оксигенотерапия с ингаляцией паров спирта, кровопускание (250-300 мл), введение внутривенно 20 мл 40% раствора глюкозы и 10 мл 10% раствора кальция хлорида, инъекция 2 мл кордиамина внутримышечно.
Квалифицированная медицинская помощь заключается в проведении неотложных мероприятий, направленных на борьбу с токсическим отеком легких: ингаляция кислорода через спирт, внутривенное введение мочегонных (300-400 мл 15% раствора маннита), ганглиобло- каторов (0,5 мл 5% раствора пентамина), сердечных гликозидов (0,5 мл 0,05% раствора строфантина), 10 мл 10% раствора кальция хлорида и 250 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната; применение стероидных гормонов (300 мг эмульсии гидрокортизона внутримышечно), анти- гистаминных препаратов (2 мл 1% раствора димедрола внутримышечно); при коллапсе - внутривенное введение полиглюкина (400 мл), 1 мл 1% раствора мезатона капельно; при угрозе развития пневмонии - антибиотики в обычных дозах.
Специализированная медицинская помощь оказывается в лечебных учреждениях госпитальной базы, где осуществляется лечение пораженных в полном объеме.