Бикарбонатный буфер. Буферная система: классификация, пример и механизм действия

Эта система состоит из бикарбонат-иона (НСО3–) и угольной кислоты (Н2СО3), буферная мощность составляет 65% от общей буферной емкости крови.
В норме отношение HCO3– к H2CO3 равно 20: 1.
Работа этой системы неразрывно и тесно связана с легкими.

При поступлении в кровь более сильной кислоты, чем угольная, ионы бикарбоната натрия взаимодействуют с ней, происходит реакция обмена и образуется соответствующая соль и угольная кислота.
В результате, благодаря связыванию введенной в систему кислоты, концентрация ионов водорода значительно понижается.

NaНСО3 + Н-Анион > H2CO3 + Na+ + Анион–

При поступлении оснований они реагируют с угольной кислотой и образуют соли бикарбонатов:

H2CO3 + Катион-ОН > Катион+ + HCO3– + Н2О

Возникающий при этом дефицит угольной кислоты компенсируется уменьшением выделения CO2 легкими (и в этот момент мы сами не замечаем как задерживаем дыхание на какое-то время . А еще лучше в этом плане работает регулярная практика задержки дыхания в пранаяме - кумбхака. ALG )

При накоплении угольной кислоты в крови не происходит параллельного значимого увеличения концентрации H2CO3-, т.к. угольная кислота очень плохо диссоциирует (к вопросу о безопасности практики кумбхаки в параняме. Как только дыхание восстанавливается, излишек угольной кислоты тут же удаляется. ALG )

Благодаря работе бикарбонатного буфера концентрация водородных ионов понижается по двум причинам:

Угольная кислота является очень слабой кислотой и плохо диссоциирует

В крови легких благодаря присутствию в эритроцитах фермента карбоангидразы, угольная кислота быстро расщепляется с образованием CO2, удаляемого с выдыхаемым воздухом:

H2CO3> Н2О + СО2^

(и тоже, получается, сто очков в плюс к дыхательной практике, ведь если легкие работают не на полный объем - как это у нас столь распространено - СО2 выделяется не в полном объеме, и эффективность работы этого важнейшего буфера существенно снижается. ALG )

Кроме эритроцитов, значительная активность карбоангидразы отмечена в эпителии почечных канальцев, клетках слизистой оболочки желудка, коре надпочечников и клетках печени, в незначительных количествах – в центральной нервной системе, поджелудочной железе и других органах.

Фосфатная буферная система

Фосфатная буферная система составляет около 1-2% от всей буферной емкости крови и до 50% буферной емкости мочи.
Она образована дигидрофосфатом (NaH2PO4) и гидрофосфатом (Na2HPO4) натрия.

Первое соединение слабо диссоциирует и ведет себя как слабая кислота, второе обладает щелочными свойствами.
В норме отношение HРO42– к H2РO4– равно 4: 1.
При взаимодействии кислот (ионов водорода) с двузамещенным фосфатом натрия (Na2HPO4) натрий вытесняется, образуется натриевая соль дигидрофосфата (H2PO4–). В результате, благодаря связыванию введенной в систему кислоты, концентрация ионов водорода значительно понижается.

HPO42– + Н-Анион > H2PO4– + Анион–

При поступлении оснований избыток ОН– групп нейтрализуется имеющимися в среде Н+, а расход ионов Н+ восполняется повышением диссоциации NaH2PO4.

H2PO4– + Катион-ОН > Катион+ + HPO42– + Н2О

Основное значение фосфатный буфер имеет для регуляции pH интерстициальной жидкости и мочи.
В моче роль его состоит в сбережении бикарбоната натрия за счет дополнительного иона водорода (по сравнению с NaHCO3) в составе выводимого NaH2PO4:

Na2HPO4 + Н2СО3 > NaH2PO4 + NaНСО3

Кислотно-основная реакция мочи зависит только от содержания дигидрофосфата, т.к. бикарбонат натрия в почечных канальцах реабсорбируется.

Белковая буферная система

Буферная мощность этой системы составляет 5% от общей буферной емкости крови.

Белки плазмы, в первую очередь альбумин, играют роль буфера благодаря своим амфотерным свойствам.
В кислой среде подавляется диссоциация СООН-групп, а группы NH2 связывают избыток Н+, при этом белок заряжается положительно.
В щелочной среде усиливается диссоциация карбоксильных групп, образующиеся Н+ связывают избыток ОН–-ионов и pH сохраняется, белки выступают как кислоты и заряжаются отрицательно.

Гемоглобиновая буферная система

Наибольшей мощностью обладает гемоглобиновый буфер, который можно рассматривать как часть белкового. На него приходится до 30% всей буферной емкости крови.
В буферной системе гемоглобина существенную роль играет гистидин, который содержится в белке в большом количестве.
Изоэлектрическая точка гистидина равна 7,6, что позволяет гемоглобину легко принимать и легко отдавать ионы водорода при малейших сдвигах физиологической рН крови (в норме 7,35-7,45).
Данный буфер представлен несколькими подсистемами:

Пара ННb/ННbО2 является основной в работе гемоглобинового буфера.
Соединение ННbО2 является более сильной кислотой по сравнению с угольной кислотой, HHb - более слабая кислота, чем угольная. Установлено, что ННbО2 в 80 раз легче отдает ионы водорода, чем ННb.

Присоединение ионов водорода к остатку гистидина дезоксигемоглобина выглядит так:

Работа гемоглобинового буфера неразрывно связана с дыхательной системой (к вопросу о значении пранаямы! - ALG)

Фосфатная буферная система играет существенную роль в регуляции КЩР внутри клеток, особенно - канальцев почек. Это обусловлено более высокой концентрацией фосфатов в клетках в сравнении с внеклеточной жидкостью (около 8% общей буферной ёмкости). Фосфатный буфер состоит из двух компонентов: щелочного - (Na 2 HPO 4) и кислого - (NaH 2 PO 4).

Эпителий канальцев почек содержит компоненты буфера в максимальной концентрации, что обеспечивает его высокую мощность. В крови фосфатный буфер способствует поддержанию («регенерации») гидрокарбонатной буферной системы. При увеличении уровня кислот в плазме крови (содержащей и гидрокарбонатный, и фосфатный буфер) увеличивается концентрация H 2 CO 3 и уменьшается содержание NaHCO 3:

H 2 CO 3 + Na 2 HPO 4  NaHCO 3 + NaH 2 PO 4

В результате избыток угольной кислоты устраняется, а уровень NaHCO 3 возрастает.

Белковая буферная система

Белковая буферная система - главный внутриклеточный буфер. Он составляетпримерно три четверти буферной емкости внутриклеточной жидкости.

Компонентами белкового буфера являются слабодиссоциирующий белок с кислыми свойствами (белок‑COOH) и соли сильного основания (белок‑COONa). При нарастании уровня кислот они взаимодействуют с солью белка с образованием нейтральной соли и слабой кислоты. При увеличении концентрации оснований реакция их происходит с белком с кислыми свойствами. В результате вместо сильного основания образуется слабоосновная соль.

Гемоглобиновая буферная система

Гемоглобиновая буферная система - наиболее ёмкий буфер крови - составляет более половины всей её буферной ёмкости. Гемоглобиновый буфер состоит из кислого компонента - оксигенированного Hb - HbO 2 и основного - неоксигенированного. HbO 2 примерно в 80 раз сильнее диссоциирует с отдачей в среду H + , чем Hb. Соответственно, он больше связывает катионов, главным образом K + .

Основная роль гемоглобиновой буферной системы заключается в её участии в транспорте CO 2 от тканей к лёгким.

В капиллярах большого круга кровообращения HbO 2 отдаёт кислород. В эритроцитах CO 2 взаимодействует с H 2 O и образуется H 2 CO 3 . Эта кислота диссоциирует на HCO 3 – и H + , который соединяется с Hb. Анионы HCO 3 – из эритроцитов выходят в плазму крови, а в эритроциты поступает эквивалентное количество анионов Cl – . Остающиеся в плазме крови ионы Na + взаимодействуют с HCO 3 – и благодаря этому восстанавливают её щелочной резерв.

В капиллярах лёгких , в условиях низкого pСО 2 и высокого pО 2 , Hb присоединяет кислород с образованием HbO 2 . Карбаминовая связь разрывается, в связи с чем высвобождается CO 2 . При этом, HCO 3 – из плазмы крови поступает в эритроциты (в обмен на ионы Cl –) и взаимодействует с H + , отщепившимся от Hb в момент его оксигенации. Образующаяся H 2 CO 3 под влиянием карбоангидразы расщепляется на CO 2 и H 2 O. CO 2 диффундирует в альвеолы и выводится из организма.

Карбонаты костной ткани

Карбонаты костной ткани функционируют как депо для буферных систем организма. В костях содержится большое количество солей угольной кислоты: карбонаты кальция, натрия, калия и др. При остром увеличении содержания кислот (например, при острой сердечной, дыхательной или почечной недостаточности, шоке, коме и других состояниях) кости могут обеспечивать до 30–40% буферной ёмкости. Высвобождение карбоната кальция в плазму крови способствует эффективной нейтрализации избытка H + . В условиях хронической нагрузки кислыми соединениями (например, при хронической сердечной, печёночной, почечной, дыхательной недостаточности) кости могут обеспечивать до 50% буферной ёмкости биологических жидкостей организма.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

Наряду с мощными и быстродействующими химическими системами в организме функционируют органные механизмы компенсации и устранения сдвигов КОС. Для их реализации и достижения необходимого эффекта требуется больше времени - от нескольких минут до нескольких часов. К наиболее эффективным физиологическим механизмам регуляции КОС относят процессы, протекающие в лёгких, почках, печени и ЖКТ.

Лёгкие

Лёгкие обеспечивают устранение или уменьшение сдвигов КОС путём изменения объёма альвеолярной вентиляции. Это достаточно мобильный механизм - уже через 1–2 мин после изменения объёма альвеолярной вентиляции компенсируются или устраняются сдвиги КОС.

Причиной изменения объёма дыхания является прямое или рефлекторное изменение возбудимости нейронов дыхательного центра.

Снижение рН в жидкостях организма (плазма крови, СМЖ) является специфическим рефлекторным стимулом увеличения частоты и глубины дыхательных движений. Вследствие этого лёгкие выделяют избыток CO 2 (образующийся при диссоциации угольной кислоты). В результате содержание H + (HCO 3 – + H + = H 2 CO 3 ® H 2 O + CO 2) в плазме крови и других жидкостях организма снижается.

Повышение рН в жидких средах организма снижает возбудимость инспираторных нейронов дыхательного центра. Это приводит к уменьшению альвеолярной вентиляции и выведению из организма CO 2 , т.е. к гиперкапнии. В связи с этим в жидких средах организма возрастает уровень угольной кислоты, диссоциирующей с образованием H + , - показатель рН снижается.

Следовательно, система внешнего дыхания довольно быстро (в течение нескольких минут) способна устранить или уменьшить сдвиги рН и предотвратить развитие ацидоза или алкалоза: увеличение вентиляции лёгких в два раза повышает рН крови примерно на 0,2; снижение вентиляции на 25% может уменьшить рН на 0,3‑0,4.

Почки

К главным механизмам уменьшения или устранения сдвигов КОС крови, реализуемых нефронами почек, относят ацидогенез, аммониогенез, секрецию фосфатов и K + ,Na + ‑обменный механизм.

Ацидогенез . Этот энергозависимый процесс, протекающий в эпителии дистальных отделов нефрона и собирательных трубочек, обеспечивает секрецию в просвет канальцев H + в обмен на реабсорбируемый Na + (рис. 14–1).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл « ПФ Рис 14 01 Реабсорбция HCO3‑ в клетках проксимального отдела»

Рис .14–1 .Реабсорбция HCO 3‑ в клетках проксимального отдела .

КА - карбоангидраза.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл « ПФ Рис 14 02 Реабсорбция HCO3‑ в клетках проксимального отдела»

Рис .14–2 .Секреция H + клетками канальцев и собирательных трубочек .

КА - карбоангидраза.

Количество секретируемого H + эквивалентно его количеству, попадающему в кровь с нелетучими кислотами и H 2 CO 3 . Реабсорбированный из просвета канальцев в плазму крови Na + участвует в регенерации плазменной гидрокарбонатной буферной системы (рис. 13–2).

Аммониогенез , как и ацидогенез, реализует эпителий канальцев нефрона и собирательных трубочек. Аммониогенез осуществляется путём окислительного дезаминирования аминокислот, преимущественно (примерно 2/3) - глютаминовой, в меньшей мере - аланина, аспарагина, лейцина, гистидина. Образующийся при этом аммиак диффундирует в просвет канальцев. Там NH 3 + присоединяет ион H + с образованием иона аммония (NH 4 +). Ионы NH 4 + замещают Na + в солях и выделяются преимущественно в виде NH 4 Cl и (NH 4) 2 SO 4 . В кровь при этом поступает эквивалентное количество гидрокарбоната натрия, обеспечивающего регенерацию гидрокарбонатной буферной системы.

Секреция фосфатов осуществляется эпителием дистальных канальцев при участии фосфатной буферной системы:

Na 2 HPO 4 + H 2 CO 3  NaH 2 PO 4 + NaHCO 3

Образующийся гидрокарбонат натрия реабсорбируется в кровь и поддерживает гидрокарбонатный буфер, а NaH 2 PO 4 выводится из организма с мочой.

Таким образом, секреция H + эпителием канальцев при реализации трёх описанных выше механизмов (ацидогенеза, аммониогенеза, секреции фосфатов) сопряжена с образованием гидрокарбоната и поступлением его в плазму крови. Это обеспечивает постоянное поддержание одной из наиболее важных, ёмких и мобильных буферных систем - гидрокарбонатной и как следствие - эффективное устранение или уменьшение опасных для организма сдвигов КОС.

К + ,Na + ‑обменный механизм , реализуемый в дистальных отделах нефрона и начальных участках собирательных трубочек, обеспечивает обмен Na + первичной мочи на K + , выводящийся в неё эпителиальными клетками. Реабсорбированный Na + в жидких средах организма участвует в регенерации гидрокарбонатной буферной системы. K + ,Na + ‑обмен контролируется альдостероном. Кроме того, альдостерон регулирует (увеличивает) объём секреции и экскреции H + .

Таким образом, почечные механизмы устранения или уменьшения сдвигов КОС осуществляются путём экскреции H + и восстановления резерва гидрокарбонатной буферной системы в жидких средах организма.

Печень

Печень играет существенную роль в компенсации сдвигов КОС. В ней действуют, с одной стороны, общие внутри‑ и внеклеточные буферные системы (гидрокарбонатная, белковая и др.), с другой стороны, в гепатоцитах осуществляются различные реакции метаболизма, имеющие прямое отношение к устранению расстройств КОС.

Синтез белков крови , входящих в белковую буферную систему. В печени образуются все альбумины, а также фибриноген, протромбин, проконвертин, проакцелерин, гепарин, ряд глобулинов и ферментов.

Образование аммиака , способного нейтрализовать кислоты как в самих гепатоцитах, так и в плазме крови и в межклеточной жидкости.

Синтез глюкозы из неуглеводных веществ - аминокислот, глицерина, лактата, пирувата. Включение этих органических нелетучих кислот при образовании глюкозы обеспечивает снижение их содержания в клетках и биологических жидкостях. Так, МК, которую многие органы и ткани не способны метаболизировать, в гепатоцитах примерно на 80% трансформируется в H 2 O и CO 2 , а оставшееся количество ресинтезируется в глюкозу. Таким образом, лактат превращается в нейтральные продукты.

Выведение из организма нелетучих кислот - глюкуроновой и серной при детоксикации продуктов метаболизма и ксенобиотиков.

Экскреция в кишечник кислых и основных веществ с жёлчью.

Желудок и кишечник

Желудок участвует в демпфировании сдвигов КЩР, главным образом, путём изменения секреции соляной кислоты: при защелачивании жидких сред организма этот процесс тормозится, а при закислении - усиливается. Кишечник способствует уменьшению или устранению сдвигов КЩР посредством:

Секреции кишечного сока, содержащего большое количество гидрокарбоната. При этом в плазму крови поступает H + .

Изменения количества всасываемой жидкости . Это способствует нормализации водного и электролитного баланса в клетках, во внеклеточной и других биологических жидкостях и как следствие - - нормализации рН.

Реабсорбции компонентов буферных систем (Na + , K + , Ca 2+ , Cl – , HCO 3 –).

Похожая информация.

Концентрация водородных ионов в крови, которая определяется как рН крови, является одним из параметров гомеостаза, колебания в норме возможны в очень узких пределах от 7,35 до 7,45. Стоит отметить, что смещение рН за указанные пределы приводит к развитию ацидоза (смещение в кислую сторону) или алколоза (в щелочную сторону). Организм способен сохранять жизнедеятельность, если рН крови не выходит за пределы 7,0-7,8. В отличие от крови, параметры кислотно-основного состояния для различных органов и тканей колеблются в более широких пределах. Например, рН желудочного сока составляет в норме 2,0, простаты – 4,5, а в остеобластах среда щелочная, и значение рН достигает отметки в 8,5.

Регуляция кислотно-основного состояния в крови осуществляется за счет специальных буферных систем, которые реагируют на изменение рН достаточно быстро, посредством дыхательной системы и почек, а также пищеварительного канала и кожи, через которые выводятся кислые и щелочные продукты. Для изменения рН крови легким потребуется около 1-3 минут (за счет уменьшения или увеличения частоты дыхания и выведения углекислого газа), а почкам – около 10-20 часов.

Таким образом, буферные системы крови являются наиболее быстро реагирующим механизмом регуляции рН крови. К буферным системам относят белки плазмы крови, гемоглобиновый, бикарбонатный и фосфатный буферы.

Белковый буфер. Способность белков плазмы крови играть роль буфера определяется так называемыми амфотерными свойствами, т.е. способностью проявлять свойства кислот или оснований в зависимости от среды. В кислой среде белок проявляется свойства основания, СООН группа диссоциирует, ионы водорода присоединяются к NH2-группе, при этом они заряжаются отрицательно, и белки проявляют основные свойства. В щелочной среде диссоциирует только карбоксильная группа, а освободившиеся ионы водорода связываются с ОН– остатками и тем самым стабилизируют кислотно-основное состояние.

Гемоглобиновый буфер является одним из самых мощных, в его состав входит свободный, восстановленный, окисленный гемоглобин, а также карбоксигемоглобин и калиевая соль гемоглобина. Считается, что на этот буфер приходится порядка 75% всех буферных свойств крови, а в его основе лежит способность глобиновой части молекулы изменять свою конформацию и, как следствие, кислотные свойства при переходе из одной формы в другую. Так, восстановленный гемоглобин по сравнению с угольной кислотой является более слабой кислотой, а окисленный – более сильной кислотой. Поэтому, когда в крови повышается содержание угольной кислоты, и рН смещается в кислую сторону, происходит присоединение иона водорода к свободному гемоглобину, при этом образуется восстановленный гемоглобин. В капиллярах легких из крови удаляется углекислый газ, рН смещается в щелочную сторону, и окисленный гемоглобин становится донором протона, что стабилизирует рН, препятствуя его смещению в щелочную сторону.

Процессы, которые происходят в тканях:<

1. Углекислый газ, который выделяется при клеточном дыхании, поступает в кровь и связывается с водой, образуя угольную кислоту. Эта кислота очень неустойчива и в крови диссоциирует на катион водорода и анион гидрокарбоната. Свободный водород смещает рН в кислую сторону.

2. В кислых условиях оксигемоглобин диссоциирует, образуя свободный кислород, который поступает в ткани, и калиевую соль гемоглобина, которая остается внутри эритроцитов.

3. Анион угольной кислоты взаимодействует с калиевой солью гемоглобина, образуя свободный гемоглобин и калиевую соль угольной кислоты. Такой гемоглобин обладает выраженными щелочными свойствами и связывает свободные ионы водорода. Уже восстановленный гемоглобин присоединяет углекислый газ и образует карбоксигемоглобин.

4. Таким образом, диссоциация оксигемоглобина определяется реакцией среды, а свободный гемоглобин, образованный после распада оксигемоглобина, является сильным основанием, он препятствует закислению крови в области тканевых капилляров.

Процессы, которые происходят в легочных капиллярах:

1. Углекислый газ переходит в альвеолы, снижается его концентрация в крови, что способствует усилению диссоциации карбоксигемоглобина.

2. Образуется большое количество восстановленного гемоглобина, который присоединяет к себе кислород. Поскольку среда становится щелочной, от гемоглобина отщепляется ион водорода, который стабилизирует рН, а к самому гемоглобину присоединяется ион калия.

3. Из калиевой соли угольной кислоты и свободных ионов водорода образуется угольная кислота, которая диссоциирует на углекислый газ и воду, вследствие смещения равновесия химической реакции из-за снижения концентрации углекислого газа в крови.

Таким образом, оксигемоглобин диссоциирует с образованием иона водорода, который с одной стороны смещает рН в кислую сторону, а с другой – способствует диссоциации угольной кислоты с образованием углекислого газа, который должен перейти в легочные альвеолы и покинуть организм с выдыхаемым воздухом.

Бикарбонатный буфер считается следующим по важности после гемоглобинового, он также связан с актом дыхания. Так, в крови всегда имеется довольно большое количество слабой угольной кислоты и гидрокарбоната натрия, поэтому поступление в кровь более сильных кислот приводит к тому, что они взаимодействуют с гидрокарбонатом натрия с образованием соответствующей соли и угольной кислоты. Последняя быстро расщепляется ферментом карбоангидразой на воду и углекислый газ, которые выводятся из организма.

Поступление в кровоток щелочи приводит к тому, что образуются карбонаты – соли угольной кислоты и вода. Дефицит угольной кислоты, который возникает при этом, может достаточно быстро компенсироваться за счет уменьшения выделения углекислого газа легкими.

Состояние бикарбонатной буферной системы оценивается по равновесию следующей реакции:

H2O + CO2 = H2CO3 = H+ + HCO3

В клинической практике для оценки состояния бикарбонатной буферной системы используют следующие показатели:

1. Стандартные бикарбонаты. Это концентрация в крови аниона гидрокарбоната при стандартных условиях (парциальное давление углекислого газа 40 мм.рт.ст., полное насыщение крови кислородом, равновесие с газовой смесью при температуре в 38 градусов по Цельсию).

2. Актуальные бикарбонаты – концентрация аниона гидрокарбоната в крови при 38 градусах и реальных значениях парциального давления углекислого газа и рН.

3. Способность крови связывать углекислый газ – показатель, отражающий концентрацию бикарбонатов в плазме. Раньше активно определяли газометрическим методом, на сегодняшний день метод утратил свою значимость ввиду развития электрохимических методов.

4. Щелочной запас – способность крови нейтрализовать кислоты за счет щелочных соединений, определялся методом титрования, на сегодня метод утратил свое практическое значение.

5. Парциальное давление углекислого газа. Давление в газе, который уравновешен при температуре в 38 градусов с плазмой артериальной крови. Зависит от диффузии углекислого газа через альвеолярную мембрану и дыхания, а потому может нарушаться при изменении проницаемости альвеолярной мембраны или нарушении вентиляции легких.

Фосфатная буферная система

В состав этой системы входит гидрофосфатнатрия и дигидрофосфатнатрия. Гидрофосфат обладает щелочными свойствами, тогда как дигидрофосфат проявляет свойства слабой кислоты. При поступлении в кровь кислоты, она реагирует со слабым основанием – гидрофосфатом, свободные ионы водорода при этом связываются с образованием дигидрофосфата, а рН крови стабилизируется (не происходит смещения в кислую сторону). Если в кровь поступают основания, то их гидроксид анионы связываются со свободными ионами водорода, источником которых является слабая кислота – дигидрофосфат.

Наибольшее значение фосфатная буферная система имеет для регуляции рН интерстициальной жидкости и мочи (в крови большее значение отводится гемоглобиновому и бикарбонатному буферам). В моче гидрофосфат играет роль в сбережении гидрокарбоната натрия. Так, происходит взаимодействие гидрофосфата с угольной кислотой, образуются дигидрофосфат и гидрокарбонат (натрия, калия, кальция и других катионов). Гидрокарбонат полностью реабсорбируется, а от концентрации дигидрофосфата зависит рН мочи.

Буферные системы крови обеспечивают постоянную величину рН при поступлении в нее кислых или основных продуктов. Они является первой «чертой охраны», которая поддерживает рН, пока продукты, которые поступили, не будут выведены или использованы в метаболических процессах.
В крови есть четыре буферные системы: гемоглобиновая, бикарбонатная а фосфатная, белковая. Каждая система состоит из двух соединений - слабой кислоты и соли этой кислоты и сильного основания. Буферный эффект обусловлен связыванием и нейтрализацией ионов, поступающих соответствующим составом буфера. В связи с тем что в естественных условиях организм чаще встречается с поступлением в кровь недоокисленных продуктов обмена, антикислотные свойства буферных систем преобладают по сравнению с антиосновными.

Бикарбонатный буфер крови

Бикарбонатный буфер крови достаточно мощный и наиболее мобильный. Роль его в поддержании параметров КОР крови увеличивается за счет связи с дыханием. Система состоит из Н 2 С0 3 и NaHC0 3 , что находятся друг от друга в соответствующей пропорции. Принцип ее функционирования заключается в том, что при поступлении кислоты, например молочной, которая сильнее, чем угольная, основной резерв обеспечивает процесс обмена ионами с образованием слабодисоциируемой угольной кислоты. Угольная кислота восполняет пул, который уже в крови, и сдвигает реакцию H 2 C0 3 C0 2 + Н 2 0 вправо.
Особенно активно этот процесс осуществляется в легких, где образованный С02 сразу выводится. Возникает своеобразная открытая система бикарбонатного буфера и легких, благодаря которой напряжение свободного С02 в крови поддерживается на постоянном уровне. Это в свою очередь обеспечивает поддержание рН в рови на постоянном уровне.
В случае поступления в кровь основы происходит реакция ее с кислотой. Связывание НСО 3 -приводит к дефициту С0 2 и уменьшение выделения его легкими. При этом увеличивается основной резерв буфера, что компенсируется за счет роста выделение NaCl почками.

Буферная система гемоглобина

Буферная система гемоглобина самая мощная.
На ее долю приходится более половины буферной емкости крови. Буферные свойства гемоглобина обусловлены соотношением восстановленного гемоглобина (ННЬ) и его калиевой соли (КНЬ). В слабощелочных растворов, каким является кровь, гемоглобин и оксигемоглобин имеют свойства кислот и является донаторами Н + или К + Эта система может функционировать самостоятельно, но в организме она тесно связана с предыдущей. Когда кровь находится в тканевых капиллярах, откуда поступают кислые продукты, гемоглобин выполняет функции основания:
КНЬ + Н2С03 -- ННЬ + КНС03.
В легких гемоглобин, напротив, ведет себя как кислота предотвращает защелощение крови после выделения углекислоты. Оксигемоглобин - сильнее кислота, чем дезоксигемоглобином. Гемоглобин, который освобождается, в тканях от О 2 , приобретает большую способность к связыванию, вследствие чего венозная кровь может связывать и накапливать С0 2 без существенного сдвига рН.

Белки плазмы

Белки плазмы благодаря способности аминокислот к ионизации также выполняют буферную функцию (около 7% буферной емкости крови). В кислой среде они ведут себя как основания, связывающие кислоты. В основном - наоборот, белки реагируют как кислоты, связывая основы. Эти свойства белков определяются боковыми группами. Особенно выражены буферные свойства в конечных карбокси-и аминогрупп цепей.

Фосфатная буферная система

Фосфатная буферная система (около 5% буферной емкости крови) образуется неорганическими фосфатами крови. Свойства кислоты проявляет одноосновный фосфат (NaH 2 P0 4), а основания - двухосновный фосфат (Na 2 HP0 4). Функционируют они по такому же принципу, как и бикарбонаты. Однако в связи с низким содержанием в крови фосфатов емкость этой системы невелика.

Для характеристики КОР крови введен ряд понятий. Буферная емкость - величина, определяемая отношением между количеством Н + или ОН-, добавленных к раствору, степени изменения его рН: чем меньше смещение рН, тем больше емкость. Сумма анионов всех слабых кислот называется буферными основаниями (ВВ). Содержание их в крови составляет около 48 ммоль / л. Отклонение по концентрации буферных оснований от нормы обозначается термином «излишек основ» (BE). То есть идеальным является BE около 0. В норме возможны колебания в пределах от -2,3 до +2,3 ммоль/л. Смещение в положительную сторону называется алкалозом , а в отрицательный - ацидозом . В случае алкалоза рН крови становится выше 7,43, в случае ацидоза - ниже 7,36.

Механизм регуляции КОР крови в целостном организме заключается в совместном действии внешнего дыхания, кровообращения, выделения и буферных систем. Так, если в результате повышенного образования Н 2 С0 3 или других кислот будут появляться излишки анионов, то они сначала нейтрализуются буферными системами. Параллельно интенсифицируется дыхание и кровообращение, что приводит к увеличению выделения углекислого газа легкими. Нелетучие кислоты в свою очередь выводятся с мочой или потом.

Наоборот, при увеличении содержания в крови основ снижается выделение С0 2 легкими (гиповентиляция) и Н + с мочой. Подключение систем дыхания, кровообращения и выделения к поддержанию КОР обусловлено соответствующими механизмами регуляции функции этих органов. Наконец, в норме рН крови может изменяться лишь на короткое время. Естественно, что при поражении легких или почек функциональные возможности организма по поддержанию КОР на должном уровне снижаются. В случае появления в крови большого количества кислых или основных ионов только буферные механизмы (без помощи систем выделения) не удержат рН на константной уровне. Это приводит к ацидозу или алкалозу.

Большое значение в поддержании постоянного рН внутри живых клеток имеет белковая буферная система. Белковый буфер представляет систему из протеина (Pt) и его соли, образованным сильным основанием. Компоненты этого буфера могут быть выражены как Pt-COOH – слабодиссоциированная белок-кислота и ее соль Pt-COONa:



Эта буферная система будет действовать аналогично буферным смесям, рассмотренным ранее.

При увеличении концентрации ионов водорода соль белка будет реагировать с кислотами, образуя весьма слабо диссоциированную белок-кислоту и нейтральную соль по уравнению

При взаимодействии же со щелочами в реакцию вступает белок-кислота и вместо сильного основания образуется слабоосновная соль:

Однако белки обладают также свойством амфотерности, так как в состав молекул белка входят некоторые кислые и основные соли группировки. Поэтому даже отдельная белковая молекула проявляет буферное действие, связывая кислоты и щелочи с образованием солей:

т.е. при добавлении сильной кислоты образуется слабокислая соль белка (солянокислый протеин). При добавлении щелочи образуется слабоосновная соль белка (протеинат натрия) по уравнению

Благодаря белкам все клетки и ткани организма обладают определенным буферным действием. В связи с этим попадающее, например, на кожу человека небольшое количество кислоты или щелочи довольно быстро оказывается нейтрализованным.

ЛАБОРАТОРНАЯ РАБОТА

Оборудование : Штатив с пробирками, бюретки – 3 шт., пипетки вместимостью 2 и 10 мл, конические колбы вместимостью 50 мл.

Реактивы : Растворы уксусной кислоты(0,1 и 1 моль/л), натрия ацетата (0,1 и 0,01 моль/л), HCl (0,1 и 0,01 моль/л), NaOH (0,1 моль/л), 0,9%-ный NaCl; раствор универсального индикатора или универсальная индикаторная бумага и цветные таблицы для определения рН по окраске универсального индикатора.

Опыт 1. Приготовление буферных смесей с различным значением рН.

В три одинаковые пробирки налейте из бюретки растворы уксусной кислоты (с = 0,1 моль/л) и натрия ацетата той же концентрации в объемах, указанных в таблице.

Прибавьте к каждому раствору по 3 капли раствора универсального индикатора. Сравните окраску растворов с окраской в специальной цветовой таблице, прилагаемой к универсальному индикатору, при различных значениях рН. Запишите в таблицу значения рН для каждого из растворов. Рассчитайте рН и также запишите их в таблицу. Сравните действительные значения рН растворов с расчетными. Растворы сохраните для проведения следующих опытов.

При отсутствии раствора универсального индикатора используйте универсальную индикаторную бумагу.

Опыт 2 . Влияние разбавления на рН буферной смеси

Возьмите две чистые пробирки и отберите и в них из пробирки № 2 пипеткой 1,0 и 2,0 мл буферного раствора. Разбавьте отобранные растворы водой в 10 и 5 раз соответственно. Прибавьте в разбавленные растворы по 3 капли раствора универсального индикатора.

Сравните окраску в этих пробирках с окраской исходного раствора и с окраской в цветной таблице для универсального индикатора.

Изменяется ли рН при разведении буферного раствора.

Опыт 3. Действие на буферные растворы кислот и щелочей

Возьмите 3 чистые пробирки. В одну из них отберите пипеткой 5 мл буфера, приготовленного в опыте 1 в пробирке № 3. В другую чистую пробирку налейте 5 мл дистиллированной воды, в 3-ю – 5 мл 0,9%-ного раствора NaCl. В пробирки с водой и NaCl прибавьте по 3 капли универсального индикатора.

Для записи результатов наблюдений составьте таблицу по форме:

Запишите в таблицу исходные значения рН растворов, определенные по окраске универсального индикатора. Прибавьте в пробирки по 1,00 мл раствора HCl (c = 0,01 моль/л). Как изменяется окраска растворов в пробирках? Запишите новые значения рН растворов. Затем прибавьте в эти же пробирки по 1,0 мл 0,1 моль/л раствора HCl. Что наблюдаете? Запишите также полученные значения рН растворов.

Проделайте опыт, аналогичный опыту 3 с той лишь разницей, что в качестве исследуемого ацетатного буфера используйте буферный раствор, приготовленный в опыте 1 в пробирке № 1.

К 5 мл буфера, воды и раствора NaCl прибавляйте по 1,0 мл растворов NaOH вначале с концентрацией 0,01 моль/л, а затем с концентрацией 0,1 моль/л. Наблюдения опыта запишите в таблицу, по форме напоминающую предыдущую.

Сформулируйте выводы из опыта, основанные на наблюдениях.

Вопросы:

1. Что называют буферными растворами?

2. Чем обусловлено буферное действие с точки зрения протонной теории?

3. Классификация кислотно-основных буферных систем. Какие типы буферных систем известны?

4. Механизм буферного действия: а) ацетатный буфер, аммонийный буфер; б) бикарбонатный буфер (биологическая роль); в) фосфатный буфер (биологическая роль); гемоглобиновый буфер (биологическая роль); белковый буфер (биологическая роль).

5. Расчет рН буферных систем. Уравнение Гендерсона-Гассельбаха.

6. От чего зависит рН буферной системы?

7. Что называется буферной емкостью системы?

8. От чего зависит буферная емкость системы?

Литература:

3. Общая химия. Биофизическая химия. Химия биогенных элементов. Учеб. для мед. спец. вузов / Ю.А. Ершов, В.А. Попков, А.С. Берлянд и др. Под ред. Ю.А. Ершова. – М.: Высш. шк., 1993.

4. Практикум по общей химии. Биофизическая химия. Химия биогенных элементов: учеб. Пособие для студентов мед. спец. вузов / Ю.А. Ершов, А.М. Кононов, С.А. Пузаков и др.; под ред. Ю.А. Ершова, В.А. Попкова. – М.: Высш. шк., 1993.

5. Равич-Щербо М.И., Новиков В.В. Физическая и коллоидная химия. Учебник для мед. ин-ов. «Высшая школа», 1975

Занятие № 5

РЕАКЦИИ КОМПЛЕКСООБРАЗОВАНИЯ

Цель деятельности студентов на занятии

Студент должен знать :

а) Основные положения координационной теории Вернера

б) Понятия о внутренней и внешней сферах комплексных соединений, центральном ионе, лигандах, дентатности лиганда, хелатных и полиядерных комплексных соединениях.

в) Роль биокомплексов металлов в живых организмах.

г) Примеры важнейших биокомплексов, в которых d-элементы выполняют роль комплексообразователей.

д) Катионы железа, меди, цинка, кобальта как важнейшие комплексообразователи

Студент должен уметь :

а) Определять степень окисления иона-комплексообразователя

б) Определять координационное число комплексных соединений

в) Писать уравнения реакций первичной и вторичной диссоциации комплексных соединений

г) Писать уравнения реакций с участием комплексных соединений

Строение комплексных соединений, или просто комплексов, раскрыл швейцарский ученый А. Вернер в 1893 г. Согласно теории Вернера комплексными соединениями называют вещества, молекулы которых состоят из центрального иона М, непосредственно связанного с определенным числом n других молекул или ионов L , называемых лигандами. Центральный атом с окружающими его лигандами образуют внутреннюю сферу комплекса ML n . Характерной особенностью комплексных соединений является наличие в них химической связи, возникшей по донорно-акцепторному механизму. Поэтому сущность реакции комплексообразования заключается во взаимодействии двух противоположностей: акцептора электронной пары и донора электронной пары. Центральный атом (комплексообразователь ) – это атом или ион, который является акцептором электронных пар, предоставляя свободные атомные орбитали, и занимает центральное положение в комплексном соединении. Роль комплексообразователя в основном выполняют атомы d-металлов, так как они имеют много свободных атомных орбиталей на валентном уровне и достаточно большой положительный заряд ядра, за счет которого способны притягивать электронные пары доноров. Число свободных атомных орбиталей, предоставляемых комплексообразователем (т.е. число лигандов, присоединенных к центральному атому) определяет его координационное число. Значение координационного числа зависит от многих факторов, но обычно оно равно удвоенному заряду иона комплексообразователя. Наиболее характерными координационными числами являются 2, 4, 6.

Лиганды – молекулы или ионы, которые являются донорами электронных пар и непосредственно связаны с комплексообразователем. Обычно лигандами являются ионы или молекулы, содержащие неподеленные (свободные) электронные пары или достаточно подвижные π-электронные пары.

Если внутренняя сфера имеет заряд, то в состав комплексных соединений входят противоположно заряженные ионы внешней сферы , связанные с внутренней сферой ионной связью.

По типу заряда внутренней сферы комплексные соединения делят на катионные (NO 3), анионные (K 3 ) и нейтральные (Pt(NH 3) 2 Cl 2 ]). Заряд внутренней сферы комплексного соединения равен алгебраической сумме зарядов комплексообразователя и всех лигандов.

Количество донорных атомов в лиганде может быть различно и оно определяет дентатность лиганда – количество σ-связей, которые образует лиганд с комплексообразователем. Такие лиганды, как галогенид-ион, OH - , CN - , NH 3 , H 2 O, CO являются монодентатными. Если все лиганды в комплексе монодентатны, то их общее число совпадает с координационным числом. Лиганды, содержащие облее одного донорного атома, называют полидентатными или хелатирующими (от греч. Chelate – клешня), а комплексы с такими лигандами – хелатными. К бидентатным относятся многие органические молекулы – этилендиамин, анион аминоуксусной кислоты, дианион щавелевой кислоты и т.д.

H 2 N-CH 2 -CH 2 -NH 2 H 2 NCH 2 COO - - OOC-COO -

Названия комплексных соединений строятся в соответствии с опредленными правилами. Сначала называют лиганды, а затем комплексообразователь. Если комплекс смешанно-лигандный, то первыми называют отрицательно заряженные лиганды, а затем нейтральные. После этого называют атом металла-комплексообразователя, указывая после названия металла его степень окисления римскими цифрами в круглых скобках. Наличие 2-х или более одинаковых монодентатных лигандов отражают при помощи приставок – греческих числительных: ди- (2); три- (3); тетра- (4) и т.д. Если лиганд полидентатный, то используются приставки бис- (2); трис-(3) и т.д. Большинство соединений, используемых как лиганды, сохраняют свои обычные названия. Однако некоторые получают другие названия: NH 3 – амин; Н 2 О – акво; СО – карбонил; NO – нитрозил. К названиям анионных лигандов добавляют суффикс о – ОН - - гидроксо; СN – циано и т.д.

В анионных комплексах металл называют в латинской транскрипции с заменой суффикса ум на ат . В случае катионных и нейтральных комплексов металл называют в русской транскрипции в родительном и именительном падежах соответственно:

Катионные:

NO 3 диамминсеребра (I) нитрат

(OH) 2 тетраамминцинка (II) гидроксид

K 3 гексацианоферрат (III) калия

K 2 гексахлороплатинат (IV) калия

Нейтральные:

Дихлородиамминплатина (II)

Пентакарбонилжелезо (0)

Лабораторная работа

Оборудование: Микропробирки, часовые и (или) предметные стекла, стеклянная палочка, тигель, газовая горелка, микроскоп, железные канцелярские скрепки, 10 шт. микропробирок в штативе.

Реактивы: Растворы солей катионов Cr 3+ ; Mn 2+ ; Fe 2+ ; Fe 3+ ; Co 2+ ; Ni 2+ , Cu 2+ , Zn 2+ , Hg 2+ , разбавленный и концентрированный раствор аммиака, растворы калия гексацианоферратов (I) и (II).

Опыт 1.Образование аммиачных комплексов d-элементов

Ход работы :

Пробирка	Катион	Реактив	Примечания и выводы
NH 3 (разб.)	NH 3 (конц.)
	Cr 3+
	Mn 2+
	Fe 2+
	Fe 3+
	Co 2+
	Ni 2+
	Cu 2+
	Zn 2+
	Hg 2+

Отберите в пробирки по 2-3 капли солей указанных катионов. Затем прибавьте в каждую пробирку по 1-2 капли разбавленного водного раствора аммиака. В соответствующей графе наблюдений отметьте цвет образовавшегося осадка гидроксида. Затем в те же пробирки прибавьте по 5-8 капель концентрированного водного раствора аммиака. Отметьте, в каких случаях произошло растворение осадка (с образованием комплексного аммиаката), и цвет полученного раствора. В последней графе отметьте, для каких элементов характерно образование комплексов, где роль лиганда выполняет NH 3 . По окончании опыта вымойте пробирки.

Опыт 2.Образование нерастворимых в воде гексацианоферратов.

Ход работы :

Приготовьте таблицу для записи наблюдений по форме:

Пробирка	Катион	Реактив
K 4	K 3
	Cr 3+
	Mn 2+
	Fe 2+
	Fe 3+
	Co 2+
	Ni 2+
	Cu 2+
	Zn 2+

Данный опыт можно провести капельным методом или на стекле. На часовое или предметное стекло поместите 1 каплю реактива и 1 каплю раствора соответствующего катиона. Соедините капли с помощью стеклянной палочки. Запишите наблюдения (цвет осадков). Ниже приведены формулы выпадающих осадков:

Катион	K 4	K 3
Mn 2+	Mn 2	Mn 3 2
Fe 2+	K 2 Fe	KFe
Fe 3+	KFe	-
Co 2+	Co 2	Co 3 2
Ni 2+	Ni 2	Ni 3 2
Cu 2+	Cu 2	Cu 3 2
Zn 2+	K 2 Zn 3 2	Zn 3 2

Опыт 3.Образование комплексного диметилглиоксима с ионами Fe 2+ и Ni 2+

Ход работы:

a) Поместите в пробирку 1-2 капли раствора соли железа (II), затем прибавьте 2-3 капли раствора NН 3 и 2-3 капли спиртового раствора диметилглиоксима. При этом образуется растворимый комплекс бис(диметилглиоксимато) железо (II) розово-красного цвета.

б) Поместите в пробирку 2-3 капли раствора соли никеля, прибавьте 3-5 капель раствора NН 3 и 2-3 капли спиртового раствора диметилглиоксима. Что образуется? Запишите наблюдения.

Эту же реакцию можно провести как капельную. Для этого поместите на фильтровальную бумагу 1 каплю раствора соли никеля и 1 каплю спиртового раствора диметилглиоксима. Смоченную бумагу обработайте парами аммиака над фарфоровой чашкой. При достаточном насыщении аммиаком на бумаге в присутствии никеля образуется красное пятно – осадок бис(диметилглиоксимато) никеля (II):

Если присутствует мешающий проведению реакции Fe 2+ , его предварительно окисляют Н 2 О 2 до Fe 3+ .

Опыт 4.Получение тиоцианатных комплексов железа (III) и кобальта (II)

Ход работы:

Ионы Fe 3+ с тиоцианат-ионами образуют железа (III) тиоцианат:



Состав образующегося комплекса непостоянен и в зависимости от концентрации Fе 3+ и NCS – может колебаться от 2+ до 3– . Реакция может быть использована для количественного определения колориметрическим (визуальным) методом.

Кобальт (II) образует с тиоцианат-ионами комплекс сине-голубого цвета, экстрагирующийся в слой амилового спирта.

a) К 2-3 каплям раствора соли железа (III) прибавьте 2-3 капли раствора калия (или аммония) тиоцианата. Запишите наблюдения.

б) Поместите в пробирку 3 капли соли кобальта (II) и прибавьте несколько кристалликов NH 4 NСS. Что наблюдаете? К полученному раствору прибавьте несколько капель смеси этилового эфира и амилового спирта и содержимое пробирки взболтайте. Запишите наблюдения.

в) Поместите 1 каплю раствора соли кобальта (II) на часовое стекло и добавьте 2–3 капли раствора NH 4 NСS в ацетоне. Наблюдайте эффект, поставив часовое стекло на лист белой бумаги. Запишите наблюдения.

г) На фильтровальную бумагу поместите 1 каплю раствора NH 4 NСS, а затем 1 каплю раствора соли кобальта (II). Бумагу выдержите в парах аммиака и подсушите над пламенем горелки. Периферическая часть пятна должна быть окрашена в синий цвет. Опишите и зарисуйте наблюдаемое явление. Этой реакцией кобальт можно обнаружить в присутствии всех катионов.

Занятие № 6

ХИМИЧЕСКАЯ КИНЕТИКА

Цель деятельности студентов на занятии:

Студент должен знать:

а) Что такое скорость химической реакции. Факторы, влияющие на скорость реакции. Константа скорости реакции. Закон действующих масс. Правило Вант-Гоффа. Уравнение Аррениуса.

б) Молекулярность реакции, порядок реакции.

Студент должен уметь:

а) Определять константу скорости реакции;

б) Экспериментально доказать, что константа скорости не зависит от концентрации реагентов;

в) Объяснять в каких случаях порядок и молекулярность реакции не совпадают.

г) описывать кинетику процессов всасывания, распределения метаболитов.

Химической кинетикой называется учение о скорости химической реакции и ее зависимости от различных факторов – природы и концентрации реагирующих веществ, давления, температуры, присутствия катализаторов.

Скорость реакции – это изменение концентрации одного из веществ в единицу времени при неизменном объеме.

При рассмотрении вопроса о скорости реакции необходимо различать реакции, протекающие в гомогенной системе (гомогенные реакции) и реакции, протекающие в гетерогенной системе (гетерогенные реакции).

Гомогенной называется система, состоящая из одной фазы, гетерогенной – система, состоящая из нескольких фаз.

Фаза – часть системы, отделенная от других ее частей поверхностью раздела, при переходе через которую свойства изменяются скачком.

Скоростью гомогенной реакции называется количество вещества, вступившего в реакцию или образующегося при реакции за единицу времени в единице объема системы

Скоростью гетерогенной реакции называется количество вещества, вступающего в реакцию или образующегося при реакции за единицу времени на единице площади поверхности фазы.

Оба эти определения можно записать в математической форме:

; ,

где υ гомог . – скорость реакции в гомогенной системе; υ гетерог. – скорость реакции в гетерогенной системе; n – число молей какого-либо из получающихся при реакции веществ; V – объем системы; t – время; S – площадь поверхности фазы, на которой протекает реакция.

Средняя скорость реакции за данный промежуток времени t 2 – t 1 будет

,

где ΔС – изменение концентрации определяемого вещества за промежуток времени Δt .

Средняя скорость реакции всегда считается положительной, а отношение в правой части уравнения может быть как положительным, так и отрицательным в зависимости от того, каким методом изучают кинетику процесса: по убыванию концентрации исходных веществ или по накоплению продуктов реакции.

Средняя скорость не отражает истинной скорости в каждый момент времени, поэтому математически истинную скорость υ реакции в данный момент принято выражать отношением бесконечно малого изменения концентрации dC к бесконечно малому отрезку времени dt, в течение которого произошло изменение концентрации:

Скорость химической реакции зависит от концентрации, температуры, давления (для газов), степени измельченности (для твердых веществ), присутствия катализаторов, от природы вещества и среды.

Основной постулат химической кинетики – закон действия масс :

При постоянной температуре скорость химической реакции прямо пропорциональна произведению концентраций реагирующих веществ .

Так, скорость реакции

может быть записана

,

где [A], [B] – концентрации реагирующих веществ;

k – коэффициент пропорциональности, который называется константой скорости химической реакции. k зависит от тех же факторов, что и скорость, кроме концентрации.

В случае гетерогенных реакций в уравнения закона действия масс входят концентрации только тех веществ, которые находятся в газовой фазе или в растворе. Концентрация вещества, находящегося в твердой фазе, обычно представляет собой постоянную величину и поэтому входит в константу скорости.

В случаях, когда при реакции выделяется газ, выпадает осадок, образуется малодиссоциируемое вещество, выделяется большое количество энергии, реакции практически необратимы.

Принцип Ле-Шателье :

Если на систему, находящуюся в равновесии, производится какое-либо внешнее воздействие (изменяется концентрация, температура, давление), то оно благоприятствует протеканию той из двух противоположных реакций, которая ослабляет воздействие.

K >> 1 выход продуктов реакции большой;

при K << 1 выход продуктов реакции маленький.